EPIDEMIOLOGIC ANALYSIS OF OUTBREAKS OF DISEASES CAUSED BY AMERICAN EQUINE ENCEPHALITIS CAUSATIVE AGENTS IN ENDEMIC REGIONS


Cite item

Full Text

Abstract

Epidemiologic analysis of epidemic outbreaks caused by American equine encephalitis causative agents is carried out in the review. Eastern equine encephalomyelitis (EEE), Western equine encephalomyelitis (WEE) and Venezuela equine encephalomyelitis (VEE) viruses are etiologic agents of dangerous transmissive diseases that are usually accompanied by fever and neurologic symptoms. Among the New World alphaviruses, VEE virus has the most potential danger for humans and domestic animals. Currently, enzootic strains of VEE play an increasing role as etiologic agents of human diseases. Most of the VEE cases in humans in endemic regions during inter-epidemic period are caused by infection with VEE subtype ID virus. A possibility of emergence of novel epidemic outbreaks of VEE is determined by mutations of ID subtype strains into IC subtype, and those currently pose a potential threat as an etiologic agent of the disease. Despite low morbidity, EEE and WEE are a problem for healthcare due to a relatively high frequency of lethal outcomes of the disease.

Full Text

Вирусы венесуэльского энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), восточного энцефаломиелита лошадей (ВсЭЛ) и западного энцефаломиелита лошадей (ЗЭЛ) вызывают острые природно-очаговые нейровирусные трансмиссивные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и выраженными неврологическими симптомами, характеризующиеся диффузным воспалением головного и спинного мозга, признаками менингоэнцефаломиелита. Среди всех альфавирусов наибольшие проблемы для здравоохранения и ветеринарии представляет вирус ВЭЛ. Начиная с 1938 г. опубликованы сообщения о многочисленных эпизоотиях и эпидемиях в Колумбии, Венесуэле, Тринидаде, Эквадоре, Мексике, США и других странах [31, 37, 54]. В антигенный комплекс вируса ВЭЛ входят 13 подтипов, включающих 8 различных вирусов. Подтипы IAB и IC вызывают эпизоотии, сопровождающиеся массовой гибелью лошадей, и эпидемические вспышки. Возбудители, относящиеся к этим подтипам, циркулируют среди лошадей, ослов, кроликов, коз, овец, собак, крыс, опоссумов и мулов [26]. Лошади, ввиду высокого уровня вирусемии во время заболевания, являются резервуаром инфекции во время эпизоотий и эпидемических вспышек, вызванных подтипами !АВ и IC вируса ВЭЛ. Переносчиками инфекции являются комары родов Aedes и Psorophora, которые заражаются при кровососании лошадей с вирусемией. После накопления вируса в организме комара их укусы могут вызвать заболевания у людей и лошадей. Имеются убедительные факты естественной роли в передаче вируса летучими мышами [49]. Эпидемические вспышки ВЭЛ, вызванные вирусами подтипов IAB и IC, сопровождаются неврологической симптоматикой на фоне резкого ослабления организма и выраженной иммуносупрессии и характеризуются уровнем летальности 0,7% [7, 47, 54]. Максимальное количество случаев летальных исходов регистрируют у детей, у которых заболевание часто протекает с тяжелейшими неврологическими симптомами [17]. Среди инфицированных лошадей показатель летальности достигает 50%, что сказывается на сельском хозяйстве многих стран Латинской Америки [44]. В 1969 г. в Венесуэле произошла эпидемическая вспышка ВЭЛ, в ходе которой погибли около 30 000 лошадей. Затем эпидемия распространилась в Центральную Америку, Мексику и США [17]. С 1973 по 1992 гг. включительно эпидемическая активность ВЭЛ находилась на очень низком уровне. Однако последующие вспышки в Венесуэле [45, 54], Колумбии [47] и Мексике [37] показали наличие постоянной угрозы возбудителя ВЭЛ для здравоохранения и ветеринарии. Необходимо также учитывать и тот факт, что иногда симптомы ВЭЛ почти неотличимы от гриппа или лихорадки Денге и других арбови-русных инфекций. Поэтому вряд ли все заболевшие ВЭЛ были официально зарегистрированы. Об этом свидетельствуют данные серологических исследований, проведенных в Аргентине [42]. Выявлены серопозитивные сыворотки крови у лиц, у которых ВЭЛ ранее не диагностировался. Эпидемическая вспышка, вызванная подтипом ГС вируса ВЭЛ, зарегистрирована в 1996 г. в Перу. В ходе нее отмечено около 3000 случаев заболеваний с неврологическими проявлениями и 300 летальных исходов (летальность среди заболевших во время этой вспышки составила менее 1 %). Большинство случаев заболевания с неврологическими проявлениями и летальным исходом зарегистрировано у детей [47, 54]. Последняя (на настоящее время) масштабная эпидемия ВЭЛ началась в апреле 1995 г. на севере Венесуэлы и оттуда распространилась в Колумбию. Оцениваемое число случаев заболевания в ходе этой эпидемии находится в диапазоне от 75 000 до 100 000. Зарегистрировано более 300 летальных исходов [36]. Небольшие эпизоотические вспышки ВЭЛ были зарегистрированы в декабре 1999 г. - феврале 2000 г. [36]. Изоляты возбудителя, выделенные от лошадей в ходе данной вспышки, относились к IC подтипу комплекса возбудителя ВЭЛ. По результатам секвенирования генома они были практически полностью идентичны изолятам, выделенным в 1995 г., что указывает на персистенцию генетически стабильного возбудителя [36]. В межэпидемический период наблюдают спорадические случаи заболевания в странах Южной Америки. С 1993 по 2002 гг. случаи ВЭЛ зарегистрированы в Перу, где энзоотических представителей комплекса вируса ВЭЛ постоянно выделяли от комаров, грызунов и человека. Для Перу в настоящее время ВЭЛ рассматривается как второе по значимости (после лихорадки Денге) арбовирусное заболевание [3]. В 2005 г. случаи заболевания ВЭЛ были выявлены в Боливии среди постоянно проживающих там жителей. Это свидетельствует о том, что вирус ВЭЛ является эндемичным для данного региона [2, 5, 23]. В настоящее время энзоотические штаммы вируса ВЭЛ, относящиеся к подтипам ID и IE, выступают как этиологические агенты заболеваний у людей, контактирующих с элементами естественного цикла вируса ВЭЛ в эндемичных регионах [3, 26]. Так как вирус у инфицированных лошадей находится и в тканевых экстрактах, то он может распространяться при непосредственном контакте. Хотя непосредственная трансмиссия вируса от лошади к лошади или от лошади к человеку не подтверждена, имеются сообщения о случаях внутрилабораторного заболевания сотрудников [44]. В эндемичных регионах Южной Америки в межэпидемические периоды циркулируют, главным образом, штаммы вируса, относящиеся к ID антигенному подтипу. В области мексиканского побережья Мексиканского залива постоянно циркулирует вирус ВЭЛ подтипа IE, способный инфицировать человека и животных [1]. Циркуляции энзоотических штаммов вируса ВЭЛ способствует наличие влажных лесов и болот, являющихся ареалом обитания комаров рода Culex и грызунов, которые служат резервуаром возбудителя ВЭЛ [17, 44]. Штаммы вируса ВЭЛ, выделенные от больных людей в межэпидемический период (до 2003 г.), относятся, главным образом, к генотипам Панама/Перу и Колумбия/ Венесуэла. Генотип Колумбия/Венесуэла, продолжающий циркулировать в Перу, вызывает меньшее число случаев заболевания человека, чем генотип Панама/Перу [3]. При заболеваниях в Перу, вызванных подтипом ID вируса ВЭЛ, 94,6% от общего числа заболевших с установленным диагнозом составили взрослые [9, 38, 47]. Факторы, определяющие возможность возникновения энзоотических вспышек ВЭЛ, не установлены. В качестве таковых могут быть мутации генома в процессе адаптации вирусов к определенным видам комаров [44]. Филогенетическое родство штаммов вируса ВЭЛ, относящихся к ID и IC подтипам, а также возможная идентичность векторов передачи вируса указывают на то, что потенциальная угроза возникновения новых эпидемических вспышек ВЭЛ связана с возможной мутацией штаммов ID подтипа в IC подтип, которые и представляют в настоящее время потенциальную угрозу как этиологические агенты заболевания. В настоящее время для защиты лошадей в эндемичных регионах в качестве вакцины применяется аттенуированный штамм ВЭЛ ТС-83, который также используется для вакцинации сотрудников лабораторий и военнослужащих [30, 40]. Лицензионная вакцина для человека отсутствует. Попытки создания живой аттенуированной вакцины против ВЭЛ для человека предпринимаются в Институте инфекционных заболеваний армии США (USAMRIID) в сотрудничестве с Университетом Северной Каролины [18, 19, 40]. Новый кандидат в вакцину (V3526) эффективно защищает грызунов, лошадей и низших приматов против летального заражения вирулентными штаммами вируса ВЭЛ IAB и IC подтипов. Вирус ВсЭЛ образует одноименный антигенный комплекс, включающий в себя два различающихся между собой антигенных подтипа: более вирулентный для человека североамериканский и менее вирулентный южноамериканский [5, 22, 55]. ВсЭЛ - природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Вирус ВсЭЛ способен инфицировать многих животных, относящихся к классам млекопитающих, птиц, рептилий и амфибий. Основным резервуаром вируса в природе являются различные виды лесных птиц. Среди фазанов, перепелов, страусов эму наблюдаются эпизоотии болезни [5]. В природных условиях сохранение вируса обеспечивает цикл птицы-комары. В этот цикл вовлечены два вида комаров - Culiseta melanura и Culex morsitans. Эти комары питаются кровью только птиц и не кусают млекопитающих [4, 15, 34, 35, 50]. Дополнительным резервуаром вируса служат лошади, среди которых возникают эпизоотии с высокой летальностью до 90%. Человек является тупиковым хозяином вируса ВсЭЛ. Охранение вируса в зимний период, видимо, обеспечивается с помощью трансовариальной передачи, которая установлена у комаров Culiseta melanura [15]. Трансмиссия вируса ВсЭЛ млекопитающим осуществляется через другие виды комаров родов Aedes и Cocuillettidia, называемых «мостовыми» векторами, поскольку они передают вирус из популяции птиц в популяцию млекопитающих. Все эти комары питаются кровью, главным образом, млекопитающих. Заражение людей происходит посредством укуса инфицированных комаров. Человек является тупиковым хозяином вируса, поскольку концентрация последнего в человеческой крови недостаточна для инфицирования комаров [4, 16, 24]. В качестве переносчиков не исключена роль клещей и вшей, паразитирующих на птицах [16]. Природные очаги ВсЭЛ расположены в восточных штатах США (побережье Атлантического океана и Мексиканского залива), в Канаде (Онтарио), в Центральной Америке (Панама, Сальвадор), в Карибском регионе (Доминиканская Республика, Куба, Тринидад, Ямайка) и в Южной Америке (Аргентина, Бразилия, Гайана, Колумбия), где ежегодно регистрируется от единичных до нескольких десятков случаев болезни. Имеются сообщения о выделении вируса от перелетных птиц в Таиланде, на Филиппинах, в Чехии, Словакии, Польше, России, Казахстане [8, 12, 23, 29, 33]. Несмотря на низкую заболеваемость, ВсЭЛ является важной проблемой для медицины в связи с высокой частотой летальных исходов болезни [5, 22, 55]. Заболевания людей возникают в конце летнего и начале осеннего сезонов, особенно в периоды жаркого и влажного лета, и обычно следуют за эпизоотиями среди лошадей. Эпизоотии у лошадей предшествуют возникновению заболеваний у человека на 1 - 2 недели. Заболевают, главным образом, дети младшего возраста и взрослые старше 55 лет. В возрасте от 15 до 54 лет болезнь часто протекает бессимптомно [5]. При манифестных формах во время вспышек летальность среди заболевших колеблется от 36 до 75%. В то же время, доказано существование бессимптомных форм. На 1 манифестный случай заболевания приходится от 8 у детей до 50 у взрослых бессимптомных форм. Соотношение клинического и бессимптомного течения энцефалита по всем возрастным группам составляет приблизительно 1:25 [5, 11, 20]. В некоторых штатах на северо-востоке США с 2003 г. наблюдается повышенная (после продолжительного спада) активность вируса. С 2003 по 2013 гг. в США было зарегистрировано 75 случаев заболевания ВсЭЛ, максимальное количество (по 15) наблюдалось в 2003 и 2012 гг., минимальное (1 случай) в 2003 г. За этот же период было зарегистрировано 2419 случаев заболевания лошадей [4]. Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, фермеры, работающие в лесу люди; мужчины заражаются чаще женщин. Описаны случаи внутрилабораторного заражения [22]. В октябре 2007 г. в г. Ливингстон (Шотландия) зарегистрирован первый завозной случай гибели жителя Европы от ВсЭЛ. У заболевшего мужчины, летом посетившего штат Нью-Гемпшир, 13 сентября 2007 г. был диагностирован ВсЭЛ. Заболевание началось 31 августа, спустя одни сутки после возвращения из США в Шотландию [32]. В эндемичных районах проводят вакцинацию населения и лошадей формалини-зированной вакциной [51]. Специфической терапии на сегодняшний день не разработано. Большое значение в предупреждении болезни имеет борьба с комарами, которая состоит в уничтожении как окрыленных насекомых, так и преимагинальных фаз их развития инсектицидными препаратами и индивидуальные средства защиты от их нападения. ЗЭЛ - природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром вируса в природе являются дикие птицы (гуси, утки, фазаны и др.). Дополнительным резервуаром вируса могут служить лошади, среди которых возникают эпизоотии болезни, как правило, предшествующие массовым заболеваниям людей. Этот вирус менее вирулентен для лошадей, чем ВсЭЛ, хотя при возникновении эпизоотий летальность для данного вида животных может достигать 50% [21]. У вируса ЗЭЛ определены эпизоотические и энзоотические штаммы. Эпизоотические североамериканские штаммы более вирулентны, чем энзоотические южноамериканские. Этот вирус был первым, который идентифицировали в Северной Америке как возбудителя энцефаломиелита лошадей. Переносчики заболевания - комары родов Culex, Aedes, Anopheles и Culiseta, главным образом, Culex tarsalis. В западных регионах США основным переносчиком заболевания являются комары Culex tarsalis. В восточных регионах США эпидемиологическое значение имеют комары Culiseta melanura, Culex pipiens, Aedes spp., Anopheles spp. и др. [14, 15, 24]. Вирус ЗЭЛ, вероятно, произошел в результате рекомбинации между вирусами восточного энцефаломиелита лошадей и вирусом Синдбис [25, 53]. Он входит в состав антигенного комплекса ЗЭЛ-Синдбис, включающего вирусы: ЗЭЛ, Y-62-33 (Азия), Highland J, Форт Морган, Аура и Синдбис. Объединение данных вирусов в один серокомплекс основано на антигенном сходстве белков оболочки вириона, выявляемом в реакциях нейтрализации, торможения гемагглютинации и связывания комплемента [13, 52]. Болезнь регистрируют в США, Канаде, Центральной и Южной Америке (Гайана, Бразилия, Аргентина), особенно часто в Центральной Калифорнийской долине, обычно в начале и в середине лета. Природные очаги ЗЭЛ описаны в западных штатах и на больших равнинах США, в Канаде, на Кубе, в Мексике, Аргентине, Бразилии, Гайане, Уругвае, в которых ежегодно регистрируются несколько десятков случаев болезни [46, 48]. Уровень заболеваемости людей в эндемичных регионах составляет от 5 до 15 на 100 000 населения. Вспышки заболевания возникают в летне-осенний сезон, особенно в периоды жаркого и влажного лета, как правило, на фоне (спустя 2 недели после начала) эпизоотии среди лошадей. С 1964 г. в США зарегистрировано свыше 700 лабораторно подтвержденных случаев заболевания. Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, фермеры, люди, постоянно работающие в лесах. Наибольшей восприимчивостью к вирусу ЗЭЛ обладают дети в возрасте до 5 лет, у взрослых инфекция часто протекает бессимптомно с развитием сероконверсии. Соотношение манифестных и бессимптомных форм инфекции составляет 1:1000 у взрослых, 1:60 у детей в возрасте 4 лет и 1:11 у детей до года [48]. Продолжительность болезни от 1 до 3 недель. Летальность у взрослых - 8 - 10%, у детей - 15 - 20%. Среди взрослых летальные случаи заболевания наблюдаются, главным образом, у пожилых людей. У реконвалесцентов вырабатывается стойкий иммунитет [10]. Для защиты сотрудников лабораторий и других людей с высокой степенью риска заражения разработана инактивированная формалином вакцина [43]. Только для ветеринарного использования (для лошадей) имеется инактивированная формалином комбинированная вакцина (против ЗЭЛ и ВсЭЛ) [6]. Специфических антивирусных препаратов против всех трех описанных энцефалитов лошадей пока не разработано. Антивирусная терапия направлена на доставку цитокинов или агентов, блокирующих цитокины [28], агентов, блокирующих специфические стадии жизненного цикла вируса [27], антисмысловые технологии [39] и терапию, основанную на антителах [41]. Хотя начиная с 2009 г. по настоящее время официально не зарегистрировано ни одного случая заболевания американскими энцефалитами лошадей, интерес к их возбудителям не ослабевает. Об этом свидетельствуют публикации в открытой печати, посвященные изучению их биологических и молекулярно-биологических свойств, а также методов идентификации. Количество публикаций увеличивалось во время эпидемий и эпизоотий, но всегда находилось на достаточно высоком уровне, особенно по ВЭЛ. На основании рассмотренных данных можно сделать вывод о том, что среди аль-фавирусов Нового Света наибольшую потенциальную опасность для человека и домашних животных представляет вирус ВЭЛ. В настоящее время как этиологические агенты заболевания у людей все более возрастающую роль играют энзоотические штаммы вируса ВЭЛ. Большинство случаев ВЭЛ у людей в эндемичных регионах в межэпидемический период вызваны инфицированием вирусом ВЭЛ подтипа ID. Возможность возникновения новых эпидемических вспышек ВЭЛ обусловлена мутациями штамма ID подтипа в ГС подтип, который и представляет в настоящее время потенциальную угрозу как этиологический агент заболевания. Несмотря на низкую заболеваемость, ЗЭЛ и особенно ВсЭЛ представляют проблему для здравоохранения в связи с относительно высокой частотой летальных исходов болезни. Л ИТЕРАТУРА
×

About the authors

A. A Petrov

48 th Central Research Institute of the Ministry of Defense of Russian Federation

V. N Lebedev

48 th Central Research Institute of the Ministry of Defense of Russian Federation

V. S Kulish

48 th Central Research Institute of the Ministry of Defense of Russian Federation

N. S Pyshnaya

48 th Central Research Institute of the Ministry of Defense of Russian Federation

L. F Stovba

48 th Central Research Institute of the Ministry of Defense of Russian Federation

S. V Borisevich

48 th Central Research Institute of the Ministry of Defense of Russian Federation

References

  1. Adams A.P., Navarro-Lopez R., R. Aguilar FJ. et al. VEE virus activity in the gulf Coast region of Mexico, 2003 - 2010. PLOS Neglected tropical diseases. 2012, 6: 1-155.
  2. Agular P, Adams A.P., Suarez V. et al. Genetic characterization of VEE virus from Bolivia, Ecuador and Peru: identification of a new subtype ID lineage. PLOS Neglected tropical diseases. 2009, 3: 1-8.
  3. Agular P, Greene I., Coffey L. et al. Endemic VEE in Northern Peru. Emerg. Inf. Dis. 2004, 10 (5): 880-888.
  4. Armstrong PM., Andreadis T.G. Eastern equine encephalomyelitis virus in mosquitoes and their role as bridge vectors. Emerg. Infect. Dis. 2010, 16: 1869-1874.
  5. Arrigo N.C., Adams A.P, Weaver S.C. Evolutionary patterns of eastern equine encephalitis virus in North versus South America suggest ecological differences and taxonomic revision. J. Virol. 2010, 84 (2): 1014-1025.
  6. Barber T.L., Walton T.E., Lewis K.J. Efficacy of trivalent inactivated encephalomyelitis virus vaccine in horses. Am. J. Vet Res. 1978, 39: 621-625.
  7. Bowen G.S., Fashinell T.R., Dean PB., Gregg M.B. Clinical aspects of human bnezuelan equine encephalitis in Texas. Bull. Pan. Am. Health. Organ. 1976, 10: 46-57.
  8. Brault A.C., Powers A.M., Chavez C.L. et al. Genetic and antigenic diversity among eastern equine encephalomyelitis viruses from North, Central, and South America. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1999, 61: 579-586.
  9. Brault A.C., Powers A.M., Weaver S.C. Vector infection determinants of Venezuelan equine encephalitis virus reside within the E2 envelope glycoprotein. J. Virol. 2002, 76: 63876392.
  10. Byrne R. Immunity against EEE and WEE viruses. Am. J. Vet. Ass. 1969, 155 (2): 365.
  11. Calisher C.H. Medically important arboviruses ofthe United States and Canada. Clin. Microbiol. Rev. 1994, 7: 89-116.
  12. Calisher C.H., Karabatsos N., Foster F. et al. Identification of an antigenic subtype of EEE virus isolated from a human. J. Clin. Microbiol. 1990, 28 (2): 373-374.
  13. Calisher C.H., Karabatsos N., Lazuick J.S. et al. Reevolution of the western equine encephalitis antigenic complex of alphaviruses (family Togaviridae) as determined by neutralization tests. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1988, 386: 447-452.
  14. Chamberlain R.W Vector relationships ofthe arthropod-borne encephalitides in North America. Ann. NY Acad. Sci. 1958, 70: 312-319.
  15. Chamberlain R.W. Epidemiology of arthropod-borne togaviruses: the role of arthropods as host and vectors and of vertebrate hosts in natural transmission cycles. In the Togaviruses: biology, structure, replication. N.Y 1980, 177-228.
  16. Crans WJ. The status of A. sollicitans as an epidemic vector of EEE in New Jersey. Mosquito News. 1977, 37 (1): 85-89.
  17. Dammin G.J., Johnson K.M., Shelokov A. et al. Recovery of Venezuelan equine encephalomyelitis virus in Panama. A fatal case in man. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1968, 17: 432-440.
  18. Davis N.L., Brown K.W., Greenwald G.F. et al. Attenuated mutants of Venezuelan equine encephalitis virus containing lethal mutations in the PE2 cleavage signal combined with a second-site suppressor mutation in E1. Virology. 1995, 212: 102-110.
  19. Davis N.L., Powell N., Greenwald G.F. et al. Attenuating mutations in the E2 glycoprotein gene of Venezuelan equine encephalitis virus: construction of single and multiple mutants in a full-length cDNA clone. Virology. 1991, 183: 20-31.
  20. Deresiewicz R.L., Thaler S.J., Hsu L., Zamani A.A. Clinical and neuroradiographic manifestations of eastern equine encephalomyelitis. N. Engl. J. Med. 1997, 336: 1867-1874.
  21. Doby P.B., Schnurrenberger P.R., Martin R.J. et al. Western encephalitis in Illinois horses and ponies. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1966, 148: 422-427.
  22. Eastern Equine Encephalitis. CDC. 2012. Available at: http://www.cdc.gov/EasternEqui-neEncephalitis/(Accessed 16 August, 2010).
  23. Gibney K.B., Robinson S., Mutebi J.P. et al. Eastern equine encephalomyelitis an emerging arboviral disease threat, Maine, 2009. Vector Borne Zoonotic Dis. 2011, 11: 637-639.
  24. Grimstad P.R. Mosquites and incidence of encephalitis. Adv. Virus. Res. 1983, 28: 357-438.
  25. Hahn C.S., Lustig S., Strauss E.G., Strauss J.H. Western equine encephalomyelitis virus is a recombinant virus. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988, 85: 5997-6001.
  26. Johnson K.M., Martin D.H. Venezuelan equine encephalitis. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 1974, 18: 79-116.
  27. Julander J.G., Bowen R.A., Rao J.R. et al. Treatment ofVmezuelan equine encephalitis virus infection with (-)-carbodine. Antiviral research. 2008, 80: 309-315.
  28. Julander J.G., Siddharthan V., Blatt R.M. et al. Effect of exogenous interferon and an interferon inducer western equine encephalitis virus disease in a hamster model. Virology. 2007, 360: 454-460.
  29. Kane T. Rare, deadly virus found in mosquitoes in Pittsfield. The Boston Globe City. Region Desk. Available at: http://www.news10.com/story/19135352/rare-deadly-virus-found-in-mosquitoes-in-pittsfield (Accessed 27 July, 2012).
  30. Kinney R.M., Chang G.J., Tsuchiya K.R. et al. Attenuation ofVenezuelan equine encephalomyelitis virus strain TC-83 is encoded by the 5’-noncoding region and the E2 envelope glycoprotein. J. Virol. 1993, 67: 1269-1277.
  31. Lord R.D. History and geographic distribution of Venezuelan equine encephalitis. Bull. Pan. Am. Health. Organ.1974, 8: 100-110.
  32. Man in coma after mosquito bite. BBC News. Available at: http://news. bbc.co.uk/2/hi/uk_ news/scotland/edinburgh_and_east/7033203.stm (Accessed 8 October, 2007).
  33. Middleborough boy with EEE dies. The Boston Glob City, Region Desk. Availableat: http:// www.boston.com/news/globe/city_region/breaking_news/2006/08/middleborough_b.html (Accessed 31 August, 2006).
  34. Molaeli G., Oliver J., Andreadis T.G., Howard J.J. Molecular identification of blood-meal sources in Culiceta melanura and Culiceta morsitans from an endemic focus of eastern equine encephalomyelitis virus in New Yark. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2006, 75: 1140-1147.
  35. Morris C., Srihogse S. An evaluation of transovarioal transmission of EEE virus by Culiseta melanura. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1978, 27 (6): 1246-1250.
  36. Navarro J.C., Medina G., Vasques C. et al. Postepizootic persistence ofVEE virus Venezuela. Emerg. Infect. Dis. 2005, 11: 1907-1915.
  37. Oberste M.S., Fraire M., Navarro R. et al. Association of Venezuelan equine encephalitis virus subtype IE with two equine epizootics in Mexico. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1998, 59: 100-107.
  38. Ortiz D.I., Anishchenko M., Weaver S.C. Susceptibility of Psorophora confinnis (Diptera: Culicidae) to infection with epizootic (subtype IC) and enzootic (subtype ID) Venezuelan Equine encephalitis viruses. J. Med. Entomol. 2005, 42: 857-863.
  39. Paessler S., Rijnbrand R., Stein D.A. et al. Inhibition of alphavirus infection in cell culture and in mice with antisense morpholino oligomers. Virology. 2008, 376: 357-370.
  40. Paessler S., Weaver S.C. Vaccines for Venezuelan equine encephalitis. Vaccine. 2009, 27: 1930.
  41. Phillpotts R.J., Jones L.D., Lukaszewski R.A., Laqrie C., Brooks T.J. Antibody and interleukin treatment in murine models encephalitogenic (St. Louis encephalitis, tick-borne encephalitis) and alphavirus (Venezuelan equine encephalitis) infection. J. Interferon Cytokine Res. 2003, 23: 47-50.
  42. Pisano M.B., Oria G., Beskow G. et al. Venezuelan equine encephalitis viruses (VEE) in Argentina: Serological evidence ofhuman infection. PLOS Neglected Tropical Diseases. 2013, 7: 2551-2556.
  43. Pittman P., Plotkin S.A. Biodefence and special pathogen vaccines. In: Plotkin S.A. et al. (ed.). Vaccines. Philadelphia Elsevier, 2008, p. 1123-1133.
  44. Quiroz E., Aguilar P.V., Cisneros J. et al. Venezuelan Equine Encephalitis in Panama: Fatal endemic disease and genetic diversity of etiologic viral strains. PLOS Negl. Trop. Dis. 2009, 3: 1-7.
  45. Rico-Hesse R., W;aver S.C., de Siger J. et al. Emergence of a new epidemic/epizootic Venezuelan equine encephalitis virus in South America. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995, 92: 5278-5281.
  46. Riemann C.A., Jayes E.B., DiGuiseppi C. et al. Epidemiology of neuroinvasive arboviral disease in the United States, 1999- 2007. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2008, 79: 974-979.
  47. Rivas E, Diaz L.A., Cardenas V.M., Bruzon L. et al. Epidemic Venezuelan equine encephalitis in La Guajira, Colombia, 1995. J. Infect. Dis. 1997, 175: 828-832.
  48. Ryan K.J., Ray C.G. (ed.). The togaviridae sherris medical microbiology. McGraw Hill, 2004.
  49. Scherer W., Dickerman R.W., Ordonez J.V. et al. Ecologic studies Venezuelan encephalitis in southeastern Mexico. IV. Infections ofwild mammals. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1971, 20: 980988.
  50. Scott T.W, Weaver S.C. Eastern equine encephalomyelitis virus epidemiology and evolution of mosquito transmission. Adv. Virus Res. 1989, 37: 277-328.
  51. Strizki J.M., Repic P.M. Differential reactivity of immune sera from human vaccines with field strains of eastern equine encephalomyelitis virus. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1995, 53: 564-570.
  52. The togaviridae and flaviviridae. N.Y., Plenum Press, 1986.
  53. Weaver S.C., Kang W, Shirako Y. et al. Recombinational history and molecular of western equine encephalomyelitis complex alphaviruses. J. Virol. 1997, 71: 613-623.
  54. Weaver S.C., Salas R., Rico-Hesse R. et al. Reemergence of epidemic Venezuelan equine encephalomyelitis in South America. VEE Study Group. Lancet. 1996, 348: 436-440.
  55. Zheng Y Mosquito-borne virus infects 2d in Mass. The Boston Globe. Available at: http:// www.boston.com/news/local/massachusetts/articles/2006/08/18/mosquito_borne_virus_ infects_2d_in_mass/(Accessed 16 August, 2008).

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2015 Petrov A.A., Lebedev V.N., Kulish V.S., Pyshnaya N.S., Stovba L.F., Borisevich S.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-75442 от 01.04.2019 г.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies