FEATURES OF INTESTINE MICROBIOCENOSIS AND SYSTEMIC INFLAMMATION FACTORS IN CHRONIC HEART FAILURE PATIENTS
- Authors: Egorova E.N1, Sergeeva S.I2, Mazur V.V1, Kalinkin M.N1, Mazur E.S1
-
Affiliations:
- Tver State Medical Academy, Tver, Russia
- Regional Clinical Hospital, Tver, Russia
- Issue: Vol 88, No 5 (2011)
- Pages: 72-76
- Section: Articles
- Submitted: 09.06.2023
- Published: 15.10.2011
- URL: https://microbiol.crie.ru/jour/article/view/13582
- ID: 13582
Cite item
Full Text
Abstract
Aim. Intestine microbiocenosis structure, endotoxinemia level, C-reactive protein (CRP) and TNFα concentration in chronic heart failure patients (CHF) were studied depending on disease severity. Materials and methods. Clinical, echocardiographic and laboratory examination of 104 patients was performed: 75 CHF patients and 29 healthy volunteers. Laboratory examination included bacteriologic analysis of feces for dysbiosis, determination of endotoxin (ET) levels, CRP and TNFα levels in blood serum. Results. More expressed alterations in large intestine microbiocenosis and an increase of endotoxinemia and systemic inflammation factors (TNF α and CRP) levels were detected in patients with CHF in comparison to individuals without circulatory system pathology. CHF progression is associated with an increase of intestine dysbiosis, and ET, TNFα and CRP levels in blood. Conclusion. Endotoxinemia in CHF patients, that is caused by an increase in intestine wall permeability during development of venous congestion in systemic circulation, results in immune system activation manifesting in an increase of systemic inflammation factor level in blood that can aggravate the CHF course.
About the authors
E. N Egorova
Tver State Medical Academy, Tver, Russia
S. I Sergeeva
Regional Clinical Hospital, Tver, Russia
V. V Mazur
Tver State Medical Academy, Tver, Russia
M. N Kalinkin
Tver State Medical Academy, Tver, Russia
E. S Mazur
Tver State Medical Academy, Tver, Russia
References
- Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Власенко В.К. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генерализации системного воспаления. Журн. сердеч. недостаточ. 2003, 4 (5): 256-260.
- Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Власенко В.К. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континиум. Там же. 2004, 5 (5): 224-229.
- Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Былова Н.А. и др. Качественные и количественные показатели микрофлоры толстого кишечника при различных функциональных классах хронической сердечной недостаточности. Там же. 2005, 6 (5): 176-180.
- Егорова Е.Н., Кузьмина М.И., Мазур Е.С. и др. Динамика эндотоксинемии и уровня фактора некроза опухоли-альфа при лечении хронической сердечной недостаточности. Там же. 2008, 4: 167-168.
- Кашибадзе К.Н., Накашидзе И.М. Оксидантно-антиоксидантные процессы в тканях при ишемическом и реперфузионном повреждении тонкого кишечника. Патол. физ. экспер. терап. 2009, 2: 19-22.
- Макаров А.И., Салмаси Ж.М., Санина Н.П. Апоптоз и сердечная недостаточность. Журн. сердеч. недостат. 2003, 4 (6): 312-314.
- Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н. и др. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. Кардиология. 1999, 39 (3): 66-73.
- Отраслевой стандарт «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника». ОСТ 91500.11.0004-2003.
- Рябиченко Е.В., Бондаренко В.М. Роль кишечной бактериальной аутофлоры и ее эндотоксина в патологии человека. Журн. микробиол. 2007, 3: 103-111.
- Титов В.Н., Дугин С.Ф. Синдром транслокации, липополисахариды бактерий, нарушения биологических реакций воспаления и артериального давления. Клин. лаб. диагн. 2010, 4: 21-37.
- Яковлев М.Ю. Эндотоксиновая агрессия как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных. Успехи совр. биол. 2003, 1: 31-40.
- Anker S. D., von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview. Heart. 2004, 90 (4): 464-470.
- Sandek A., Bauditz J., Swidsinski A. et al. Altered intestinal function in patients with chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2007, 50 (16): 1561-1569.
- Siwik D.A., Chang D.L-F., Colucci W.S. Interleukin-1β and tumor necrosis factor-α decrease collagen synthesis and increase matrix metalloproteinase activity in cardiac fibroblasts in vitro. Circ.Res. 2000; 86:1259-1265.