МЕХАНИЗМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИЧ С MYCOPLASMA ARGININI IN VITRO
- Авторы: Миллер Г.Г1, Раковская И.В1, Покидышева Л.Н1, Кораблина Е.В1, Титова И.В1
-
Учреждения:
- НИИ эпидемиологии и микробилогии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва
- Выпуск: Том 86, № 4 (2009)
- Страницы: 49-53
- Раздел: Статьи
- Дата подачи: 09.06.2023
- Дата публикации: 15.08.2009
- URL: https://microbiol.crie.ru/jour/article/view/13311
- ID: 13311
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. До настоящего времени не решена проблема эффективной терапии ВИЧ-инфекции из-за интеграционного типа его взаимодействия с клеткой мишенью — Т-лимфоцитом. Исследование направлено на поиск способа удаления из генома клетки ДНК-провируса ВИЧ. Материалы и методы. Использована не патогенная для человека микоплазма M.arginini для ко-инфекции ВИЧ-инфицированных клеток в модельных системах in vitro. Результаты . Документирован комплекс механизмов, приводящих: к блокированию до 50 — 60% внеклеточного вируса (по данным титрования), отмене микоплазмой апоптоза в инфицированных клетках, окрашенных по Hoechst, образованию дефектных vif(-) вирионов, которые вместе с аргинин–дезаминазой M.arginini создают разрешающие условия для активации клеточного APOBEC3G с последующим разрушением ДНКпровируса и блокированием вирусной инфекции. Как показали ультраструктурные исследования, перечисленные события являются результатом прямого взаимодействия ВИЧ с микоплазмой. З аключение. Возможна элиминация ДНК-провируса ВИЧ путем ко-инфекции Т-лимфоцитов микоплазмой M.arginini.
Полный текст
МЕХАНИЗМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИЧ С MYCOPLASMA ARGININI IN VITRO×
Об авторах
Г. Г Миллер
НИИ эпидемиологии и микробилогии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва
И. В Раковская
НИИ эпидемиологии и микробилогии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва
Л. Н Покидышева
НИИ эпидемиологии и микробилогии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва
Е. В Кораблина
НИИ эпидемиологии и микробилогии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва
И. В Титова
НИИ эпидемиологии и микробилогии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва
Список литературы
- Миллер Г.Г., Раковская И.В. Электронно-микроскопическое изучение ассоциации микоплазмы и бычьего лейкозного вируса в культуре ткани. Вопр. вирусол. 1983, 5: 615-621.
- Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В. и др. ВИЧ-инфекция, клиника, диагностика, лечение. М., ГЕОТАР Медицина, 2000.
- Del Real G. et al. Transmembrane Lipid-enriched domains promote the HIV bound up with CD4 Receptors. J. Exp. Med. 2002, 196: 293-301.
- Goff S.P. Death by deamination: a novel host restriction system for HIV-1. Cell. 2003, 114: 281-283.
- Lo Sh.-Ch. In: Molecular biology and pathogenisity of mycoplasmas. Sh.Razin, R.Hermann (ed.). N.Y., 2002, p. 187-203.
- Lo Sh.-Ch., Dawson M.S., Wong D.M. et al. Novel mycoplasma, which enhance AIDS progression. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1992, 41 (5): 601-616.
- Mangeat B., Turelli P., Caron G. et al. Broad antiretroviral defence by human APOBEC3G through lethal editing of nascent reverse transcripts. Nature. 2003, 424: 99-103.
- Muhlradt P.F. Immunomodulation of mycoplasmas: artifacts, facts and active molecules. In: Molecular biology and pathogenisity of mycoplasmas. Sh.Razin, R. Hermann, (ed.). N.Y., 2002, p. 445-472.
- Rakovskaya I., Miller G. Putative significance of mycoplasmas in the AIDS pathogenesis. Lett. Ames, Iowa, 1992, 2: 2-7.
- Sheehy A.M., Gaddis N.C., Choi J.D. et al. Isolation of a human gene that inhibits HIV-1 infection and is suppressed by the viral Vif protein. Nature. 2002, 418: 646-650.