ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫЙ ПРОФИЛЬ МИКРОСИМБИОНТОВ КИШЕЧНОГО БИОТОПА ЧЕЛОВЕКА

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Сравнительное изучение иммунорегуляторных свойств метаболитов доминантных и ассоциативных микросимбионтов при эубиозе и дисбиозе толстого кишечника человека. Материалы и методы. В качестве доминантной микробиоты использовали 260 штаммов бифидобактерий, ассоциативных микросимбионтов - 132 культуры условно патогенных бактерий и грибов из 122 кишечных микросимбиоценозов. Продукцию цитокинов изучали у культур мононуклеаров, сокультивируемых с супернатантами микросимбионтов. Результаты обработаны статистически (Statistica 10.0). Результаты. При эубиозе доминантные и ассоциативные микросимбионты проявляли гетерогенность иммунорегуляторных свойств. В отношении флогогенных цитокинов ассоцианты в равной степени проявляли стимуляцию/супрессию/отсутствие влияния на цитокины, за исключением энтерококков и бактероидов, стимулирующих секрецию ИЛ-8, и лактобацилл, индуцирующих ИФНу. Доминанты характеризовались однонаправленностью эффекта: стимуляция секреции ИЛ-10 и супрессия ФНОа, ИФНу и ИЛ-17 при сохранении индукции ИЛ-10 при дисбиозе. Напротив, супернатанты ассоциантов сочетанно увеличивали продукцию оппозитных цитокинов: раннего провоспалительного цитокина ФНОа, иммунорегуляторного цитокина ИФНу и противовоспалительного цитокина ИЛ-10. Заключение. Кишечный гомеостаз при эубиозе поддерживается дифференцированным воздействием метаболитов микросимбионтов на продукцию про-, противовоспалительных, иммунорегуляторных цитокинов с формированием оптимального баланса, ограничивающего воспалительные и аутоиммунные реакции. В условиях дисбиоза у доминантов сохраняется направленность иммунорегуляторных свойств, у ассоциантов - ограничивается разнообразие эффектов влияния на про-/противовоспалительные цитокины.

Об авторах

О. В. Бухарин

Институт клеточного и внутриклеточного симбиоза

Автор, ответственный за переписку.
Email: noemail@neicon.ru
Россия

И. Н. Чайникова

Институт клеточного и внутриклеточного симбиоза, Оренбургский государственный медицинский университет

Email: noemail@neicon.ru
Россия

Е. В. Иванова

Институт клеточного и внутриклеточного симбиоза

Email: noemail@neicon.ru
Россия

Н. Б. Перунова

Институт клеточного и внутриклеточного симбиоза

Email: noemail@neicon.ru
Россия

Т. А. Бондаренко

Институт клеточного и внутриклеточного симбиоза

Email: noemail@neicon.ru
Россия

А. И. Смолягин

Оренбургский государственный медицинский университет

Email: noemail@neicon.ru
Россия

Список литературы

  1. Гапон М.Н., Терновская Л.Н., Денисенко О.В., Зарубинский В.Я. Показатели иммунитета и локальной защиты у людей с дисбактериозом кишечника. Журн. микробиол. 2014, 4: 65-68.
  2. Зорина В.В., Николаева Т.Н., Наровлянский А.Н. Влияние бактерий рода Lactobacillus на продукцию цитокинов клетками пейеровых бляшек экспериментальных животных. Иммунология, 2004, 5: 288-290.
  3. Carvalho R.D.D.O., do Carmo F.L.R., de Oliveira Junior A. et al. Use of Wild Type or Recombinant Lactic Acid Bacteria as an Alternative Treatment for Gastrointestinal Inflammatory Diseases: A Focus on Inflammatory Bowel Diseases and Mucositis. Frontiers in Microbiology. 2017, 8:800. doi: 10.3389/fmicb.2017.00800.
  4. de Moreno de LeBlanc A., Del Carmen S., Chatel J.M.et al. Current Review of Genetically Modified Lactic Acid Bacteria for the Prevention and Treatment of Colitis Using Murine Models. Gastroenterol. Res. Pract. 2015:146972. doi: 10.1155/2015/146972.
  5. Kim D., Ybo S.A., Kim W.U. Gutmicrobiota in autoimmunity: potential for clinical applications. Arch Pharm Res. 2016, 39 (11): 1565-1576.
  6. Kim D., Zeng M.Y., Nunez G. The interplay between host immune cells and gut microbiota in chronic inflammatory diseases. Experimental Molecular Medicine. 2017, 49(5): e339-. doi: 10.1038/emm.2017.24.
  7. Koh A., De Vadder F., Kovatcheva-Datchary P., Backhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016,165: 1332-1345.
  8. Lee S.H., Kwon J., Cho M.-L. Immunological pathogenesis of inflammatory bowel disease. Intestinal Research. 2018, 16 (1): 26-42.
  9. Levy M., Kolodziejczyk A.A., Thaiss C.A., Elinav E. Dysbiosis and the immune system. Nat. Rev. Immunol. 2017, 17 (4): 219-232.
  10. Lin L., Zhang J. Role of intestinal microbiota and metabolites on gut homeostasis and human diseases. BMC Immunology. 2017, 18:2. doi: 10.1186/s12865-016-0187-3.
  11. Llewellyn A., Foey A. Probiotic Modulation of Innate Cell Pathogen Sensing and Signaling Events. Nutrients. 2017, 9 (10): 1156. doi: 10.3390/nu9101156.
  12. Mowat A.M., Bain C.C. Mucosal Macrophages in Intestinal Homeostasis and Inflammation. Journal of Innate Immunity. 2011, 3 (6): 550-564.
  13. Nakase H., Okazaki K., Tabata Yet al. New cytokine delivery system using gelatin microspheres containing interleukin-10 for experimental inflammatory bowel disease. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2002, 301 (1): 59-65.
  14. Pagliari D., Gambassi G., Piccirillo C.A. et al. The Intricate Link among Gut Immunological Niche, Microbiota, and Xenobiotics in Intestinal Pathology. Mediators of Inflammation. 2017:8390595. doi: 10.1155/2017/8390595.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Бухарин О.В., Чайникова И.Н., Иванова Е.В., Перунова Н.Б., Бондаренко Т.А., Смолягин А.И., 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-75442 от 01.04.2019 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах