ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ КЛЕТОК ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В обзоре обобщены новые данные о механизмах врожденной иммунной защиты при инфекциях, вызываемых патогенными Yersiniae, что в значительной степени было обусловлено комплексными разработками относительно уникальной пары генетически родственных возбудителей Y. pseudotuberculosis/Y. pestis. Проведенные нами ранее исследования выявили морфологический субстрат относительного гранулоцитарного иммунодефицита, обусловливающего характерные патоморфологические особенности псевдотуберкулеза. К настоящему времени получен ы доказательства того, что патогенные для человека виды Yersinia преимущественно инактивируют защитную функцию клеток врожденного иммунитета, что является важной стратегией, с помощью которой эти бактерии избегают элиминации и вызывают заболевание. В ответ на заражение патогенными Yersiniae фундаментальную роль в первичной иммунной защите и в ограничении первоначального распространения бактерий в организме играют нейтрофилы (ПЯЛ ), которые используют несколько механизмов для ликвидации бактерий, таких как фагоцитоз, оксидативный стресс, секреторная дегрануляция, образование нейтрофильных внеклеточных ловушек, эффероцитоз. Инфицированные ПЯЛ могут действовать как промежуточный хозяин для последующей невоспалительной инфекции макрофагов. Дальнейшее раскрытие вопросов, касающихся первичной антиинфекционной защиты при Yersinia инфекциях даст ключ к пониманию иммунопатогенеза эпидемического псевдотуберкулеза (дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки) и в целом иерсиниозов.

Об авторах

Л. М. Сомова

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.П.Сомова

Автор, ответственный за переписку.
Email: noemail@neicon.ru
Россия

Н. Г. Плехова

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.П.Сомова, Тихоокеанский государственный медицинский университет

Email: noemail@neicon.ru
Россия

Е. И. Дробот

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.П.Сомова

Email: noemail@neicon.ru
Россия

И. Н. Ляпун

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.П.Сомова

Email: noemail@neicon.ru
Россия

Список литературы

  1. Авцын А.П., Исачкова Л.М., Жаворонков А.А. и др. Основные черты патогенеза псевдотуберкулеза. Архив патологии. 1990, 5: 3-7.
  2. Андрюков Б.Г., Сомова Л.М., Дробот Е.И., Матосова Е.В. Антимикробная стратегия нейтрофилов при инфекционной патологии. Клиническая лабораторная диагностика. 2016, 61 (12): 825-833.
  3. Таланкин В.Н., Токмакова А.М., Боцманов К.В. О структурных основах снижения неспецифической антибактериальной резистентности организма, связанной с функционированием системы нейтрофильных лейкоцитов. Архив патологии. 1989, 3: 49-54.
  4. Исачкова Л.М., Жаворонков А.А., Антоненко Ф.Ф. Патология псевдотуберкулеза. Владивосток: Дальнаука, 1994.
  5. Крашенникова Е.А. Влияние продуктов, выделяемых нейтрофилами, на функции клеток системы мононуклеарных фагоцитов: Автореф. дис. канд. биол. наук. Л., 1987.
  6. Кузнецова Т.А., Ермак И.М., Горшкова Р.П. О некоторых аспектах биологического действия липополисахарида бактерий псевдотуберкулеза. Сборник «Иерсиниозы», Новосибирск, 1983, с. 43-50.
  7. Мазинг Ю.А. Гистологическая и цитохимическая характеристика экспериментальной и спонтанной псевдотуберкулезной инфекции: Дис. канд. мед. наук. Л., 1982.
  8. Мазинг Ю.А. Морфофункциональные основы антимикробной активности фагоцитов: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1995.
  9. Пауков В.С., Кауфман О.Я. Структурно-функциональная характеристика лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов. Архив патологии. 1983,5:3-13.
  10. Плехова Н. Г. Функциональное состояние полиморфноядерных лейкоцитов и их влияние на функции макрофагов при некоторых бактериальных инфекциях: Автореф. лис канд. биол. наук. Владивосток, 1996.
  11. Плехова Н.Г., Сомова Л.М., Дробот Е.И. Метаболизм клеток врожденного иммунитета при бактериальных инфекциях. Биомедицинская химия. 2015, 61 (1): 105-114.
  12. Сомов Г.П., Беседнова Н.Н., Дзадзиева М.Ф., Тимченко Н.Ф. Иммунология псевдотуберкулеза. Новосибирск, Наука, 1985.
  13. Сомов Г.П., Покровский В.И., Беседнова Н.Н., Антоненко Ф.Ф. Псевдотуберкулез. М., Медицина, 2001.
  14. Сомова Л.М., Андрюков Б.Г., Плехова Н.Г. Проблема иерсиниозов в современном мире. Международный журнап прикладных и фундаментальных исследований. 2015, 12 (4): 661-667.
  15. Сомова Л.М., Плехова Н.Г., Дробот Е.И. Новые аспекты патологии псевдотуберкулеза. Архив патологии. 2012, 74 (3): 60-64.
  16. Тимченко Н.Ф., Недашковская Е.П., Долматова Л.С., Сомова-Исачкова Л.М. Токсины Yersinia pseudotuberculosis. Владивосток, Приморский полиграфкомбинат, 2004.
  17. Ценева Г.Я., Солодовникова Н.Ю., Воскресенская Е.А. Молекулярные аспекты вирулентности иерсиний. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2002, 4 (3): 248-266.
  18. Achtman М., Zurth К., Morelli G. et al. Yersinia pestis, the cause of plaque, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999, 96: 14043-14048.
  19. Autenrieth S.E., Linzer T.R., Hiller C. et al. Immune evasion by Yersinia enterocolitica: differential targeting of dendritic cell subpopulations in vivo. PLoS Pathog. 2010, 6: e 1001212.
  20. Bi Y., Zhou J., Yang H. et al. 1L-17A produced by neutrophils protects against pneumonic plaque through orchestrating IFN-gamma-activated macrophage programming. J. Immunol. 2014, 192 (2): 704-713.
  21. Bratton D.L., Henson P.M. Neutrophil clearance: when the party is over, clean-up begins. Trends Immunol. 2011, 32: 350-357. ;
  22. Chain P.S. CarnialE., Larimer F.W. etal. Insights into the evolution of Yersinia pestis through whole-genome comparison with Yersinia pseudotuberculosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004.101:13826-13831.
  23. Durand E.A., Maldonado-Arocho F.J., Castillo C. et al. The presence of professional phagocytes dictates the number of host cells targeted for Yop translocation during infection. Cell. Microbiol. 2010, 12: 1064-1082.
  24. John B., Hunter C.A. Immunology. Neutrophil soldiers or Trojan horses? Science. 2008, 321: 917-918.
  25. Grosdent N., Maridonneau-Parini I., Sory M.P., Cornelis G.R. Role ofYops and adhesins in resistance of Yersinia enterocolitica to phagocytosis. Infect. Immun. 2002, 70: 4165-4176.
  26. Guinet E, Ave P, Jones L. et al. Defective innate cell response and lymph node infiltration specify Yersinia pestis infection. PLoS ONE, 2008, 3 (2): el688.
  27. Kobayashi S.D., Braughton, K.R., Whitney A.R. et al. Bacterial pathogens modulate an apoptosis differentiation program in human neutrophils. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003, 100: 10948-10953.
  28. Koberle M., Klein-Gunther A., Schutz M. et al. Yersinia enterocolitica targets cells of the innate and adaptive immune system by injection of Yops in a mouse infection model. PLoS Pathog. 2009, 5: el000551.
  29. Kolaczkowska E., Kubes P. Neutrophil recruitment and function in health and inflammation. Nat. Rev. Immunol. 2013, 13: 159-175.
  30. Laskay T, van Zandbergen G., Solbach W. Neutrophil granulocytes as host cells and transport vehicles for intracellular pathogens: apoptosis as infection-promoting factor. Immunobiology. 2008,213: 183-191.
  31. Laws T.R., Davey M.S., Green C. et al. Yersinia pseudotuberculosis is resistant to killing by human neutrophils. Microbes Infect. 2011, 13: 607-611.
  32. Logsdon L.K., Mecsas J. Requirement of the Yersinia pseudotuberculosis effectors YopH and YopEin colonization and persistence in intestinal and lymph tissues. Infect. Immun. 2003, 71: 4595-4607.
  33. Logsdon L.K., Mecsas J. The proinflammatory response induced by wild-type Yersinia pseudotuberculosis infection inhibits survival ofyop mutants in the gastrointestinal tract and Peyer’s patches. Infect. Immun. 2006, 74: 1516-1527.
  34. Lukaszewski R.A., Kenny D.J., Taylor R. et al. Pathogenesis of Yersinia pestis infection in BALB/c mice: effects on host macrophages and neutrophils. Infect. Immun. 2005, 73: 7142-7150.
  35. Martin C.J., Booty M.G., RosebrockT.R. et al. Efferocytosisisan innate antibacterial mechanism. Cell Host Microbe. 2012, 12: 289-300.
  36. McCoy M.W., Marre M.L., Lesser C.F., Mecsas J. The C-terminal tail of Yersinia pseudotuberculosis YopM is critical for interacting with RSK1 and for virulence. Infect. Immun. 2010, 78: 2584-2598.
  37. Mollaret H. Le laboratirie dahs le diagnostic d' infection humaine a bacilli de Malasser et Vignal. Gaset. Med. Paris. 1965.
  38. Montminy S.W., Khan N., McGrath S. et al. Virulence factors of Yersinia pestis are overcome by a strong lipopolysaccharide response. Nat. Immunol. 2006, 7: 1066-1073.
  39. Nauseef W.M. How human neutrophils kill and degrade microbes: an integrated view. Immunol. Rev. 2007, 219:88-102.
  40. NorenbergD., WieserA., MagiuseppeG. etal. Molecular analysis of a novel Toll/interleukin-l (TIR)-doman containing virulence protein of Y pseudotuberculosis among Far East scarlet-like fever serotype 1 strains. Intern. J. Med. Microbiol. 2013, 303: 583-594.
  41. Palmer L.E., Hobbie S., Galan J.E., Bliska J.B. YopJ of Yersinia pseudotuberculosis is required for the inhibition of macrophage TNF-a production and downregulation of the MAP kinases p38 and JNK. Mol. Microbiol. 1998, 27: 953-965.
  42. Pujol C., Bliska J.B. Turning Yersinia pathogenesis outside in: subversion of macrophage function by intracellular yersiniae. Clin. Immunol. 2005, 114: 216-226.
  43. Ravichandran K.S., Lorenz U. Engulfment of apoptotic cells: signals for a good meal. Nat. Rev. Immunol. 2007, 7: 964-974.
  44. Rayamajhi M., Humann J., Kearney S. et al. Antagonistic crosstalk between type I and II interferons and increased host sysceptibilitv to bacretial infections. Virulence. 2010, 1: 418-422.
  45. Rolan H.G., Durand E.A., Mecsas J. Identifying Yersinia YopH targeted signal transduction pathways that impair neutrophil responses during in vivo murine infection. Cell Host Microbe. 2013, 14: 306-317.
  46. Rosqvist R., Bolin I., Wolf-Watz H. Inhibition of phagocytosis in Yersinia pseudotuberculosis a virulence plasmid-encoded ability involving the YOP 2 protein. Infect. Immunol. 1988, 8 (56): 2139-2143.
  47. Rosqvist R., ForsbergA., RimpilainenM.et al. The cytotoxic protein YopE of Yersinia obstructs the primary host defence. Mol. Microbiol. 1990, 4: 657-667.
  48. Schroder K., Hertzog P.J., Ravasi T, Hume D.A. ( 2004). Interferon- gamma: an overview of signals, mechanisms and functions. J. Leukoc. Biol. 2004, 75: 163-189.
  49. Spinner J.L., Winfree S., Shannon J.G. et al. Yersinia pestis survival and replication within human neutrophils phagosomes and uptake of infected neutrophils by macrophages. J. Leukocyte Biology. March 2014, 95.
  50. Westermark L., Fahgren A., Fallman M. Yersinia pseudotuberculosis efficiently escapes polymorphonuclear neutrophils during early infection. Infect. Immun. 2014, 82 (3): 1181-1191.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Сомова Л.М., Плехова Н.Г., Дробот Е.И., Ляпун И.Н., 2017

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-75442 от 01.04.2019 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах