РАСТВОРИМАЯ ФОРМА ТРИГГЕРНОГО РЕЦЕПТОРА, ЭКСПРЕССИРОВАННОГО НА МИЕЛОИДНЫХ КЛЕТКАХ 1 ТИПА, КАК МАРКЕР СМЕШАННОГО МИКРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ ОЖОГОВЫХ РАН
- Авторы: Бурмистрова А.Л1, Филиппова Ю.Ю1
-
Учреждения:
- Челябинский государственный университет
- Выпуск: Том 90, № 6 (2013)
- Страницы: 63-68
- Раздел: Статьи
- Дата подачи: 09.06.2023
- Дата публикации: 15.12.2013
- URL: https://microbiol.crie.ru/jour/article/view/13867
- ID: 13867
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Выявление ранних небактериологических маркеров смешанного микробного инфицирования ожоговых ран. Материалы и методы. Исследован уровень растворимой формы триггерного рецептора, экспрессированного на миелоидных клетках 1 типа (soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1, sTREM-1) и цитокинов в сыворотке крови 60 ожоговых больных на 3 - 6 и 10 - 17 дни после ожога методом твердофазного ИФА. Результаты. На ранних сроках ожоговой болезни уровень sTREM-1 в сыворотке крови может являться небактериологическим маркером смешанного инфицирования ожоговых ран: на 3 - 6 сутки после травмы - выше 298,8 пг/мл, на 10 - 17 сутки после ожога - выше 294,2 пг/мл. Заключение. В качестве дополнительного лабораторного маркера смешанного микробного инфицирования ожоговых ран может быть предложен уровень sTREM-1 в сыворотке крови пациентов с тяжелой термической травмой.
Об авторах
А. Л Бурмистрова
Челябинский государственный университет
Ю. Ю Филиппова
Челябинский государственный университет
Список литературы
- Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Бобровников А.Э. Сепсис у обожженных: вопросы диагностики, профилактики и лечения. Инф. антимикр. терап. 2001, 3: 74-75.
- Бельский В.В., Шаталова Е.В. Взаимное влияние возбудителей при смешанной инфекции ожоговой травмы. Журн. микробиол. 1999, 4: 3-7.
- Бурмистрова А.Л. Иммунный гомеостаз и микросинбиоценоз. Метаморфозы и пути развития воспалительных заболеваний кишечника. Челябинск, 1997.
- Бурмистрова А.Л., Филиппова Ю.Ю., Угнивенко М.И. и др. Дестабилизация гомеостаза организма ожоговых больных как маркер развития сепсиса, его осложнений и исхода. Журн. микробиол. 2012, 4: 109-113.
- Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В. Г. Ожоги. СПб. СпецЛит, 2000.
- Brunn G.J., Platt J.L. The etiology of sepsis: turned inside out. Mol. Med. 2006, 12: 10-15.
- Church D., Elsayed S., Reid O. et al. Burn wound infections. Clin. Microbiol. Rev. 2006, 19: 403434.
- Clark N.M., Patterson J., Lynch J.P. Antimicrobial resistance among gram-negative organisms in the intensive care unit. Curr. Opin. Crit. Care. 2003, 9: 413-423.
- Dejager L. Pinheiro I., Dejonckheere E. et al. Cecal ligation and puncture: the gold standard model for polymicrobial sepsis? Trends Microbiol. 2011, 19: 198-208.
- Ford J.W, McVicar D.W TREM and TREM-like receptors in inflammation and disease. Curr. Opin. Immunol. 2009, 21: 38-46.
- Fu Y., Xie B., Ben D. et al. Pathogenic alteration in severe burn wounds. Burns. 2012, 38: 90-94.
- Gibot S., Cravoisy A. Soluble form of the triggering receptor expressed on myeloid cells-1 as a marker of microbial infection. Clin. Med. Res. 2004, 2: 181-187.
- Grice E.A., Kong H.H. Conlan S. еt al. Topographical and temporal diversity of the human skin microbiome. Science. 2009, 324: 1190-1192.
- Grice E.A., Snitkin E.S., Yockey L.J. at al. Longitudinal shift in diabetic wound microbiota correlates with prolonged skin defense response. PNAS. 2010, 107: 14799-14804.
- Hughes D.T., Sperandio V Inter-kindom signaling: communication between bacteria and their hosts. Nature Rev. 2008, 6: 111-120.
- Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C. еt al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International sepsis definitions conference. Crit. Care Med. 2003, 31: 1250-1256.
- Rittirsch D., Flierl M.A., Ward P. A. Harmful molecular mechanisms in sepsis. Nat. Rev. Immunol. 2008, 8: 776-787.
- Santaniello, J. M., Luchette FA., Esposito T.J. еt al. Ten year experience of burn, trauma, and combined burn/trauma injuries comparing outcomes. J. Trauma. 2004, 57: 696-700.
- Smillie C.S., Smith M.B., Friedman J. еt al. Ecology drives a global network of gene exchange connecting the human microbiome. Nature. 2011, 480: 241-244.
- The NIH Human Microbiom Project. The NIH HMP Working Group. Genome Research. 2009, 19: 2317-2323.
- Zaborina O., Lepine F., Xiao G. еt al. Dynorphin activates quorum sensing quinolone signaling in Pseudomonas aeruginosa. Plos Pathog. 2007, 3 (5): e67.