ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ИНФЕКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель. Оценка роли эндотоксинемии при беременности, осложненной плацентарной недостаточностью. Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 130 беременных, у 70 из которых была диагностирована плацентарная недостаточность (основная группа). Обследуемые основной группы были разделены на 3 подгруппы: 36, 20 и 14 беременных с компенсированной, субкомпенсированной и деком-пенсированной плацентарной недостаточностью, соответственно. Контрольную группу составили 60 беременных с физиологическим течением гестации. Определяли уровень ЛПС, ЛПС-связывающего белка и IgG к core-региону, цитокинов (TNF-α, IL10, IL2, IL4, IL6, IL8, IL10, IFNγ), С-реактивного белка в плазме крови. Инфицированность Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Treponema vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum оценивали методом ПЦР. Результаты. В основной группе в 64,2% случаев установлено наличие инфекции генитального тракта, в 47,0% - мочевыделительной системы. Было показано повышение уровня ЛПС, титров IgG к core-региону ЛПС и ЛПС-связывающего белка в плазме крови беременных с плацентарной недостаточностью. Цитокиновый профиль при плацентарной дисфункции характеризовался достоверным повышением концентраций Th1-цитокинов IL10, IL8, TNF-a, TNF-α, Th2-цитокина IL10 и снижением уровня провоспалительных IL2, IFNγ. Заключение. Результаты указывают на ведущую роль инфекции в формировании плацентарной дисфункции, а также доказывают участие ЛПС грамотрицательных бактерий в патогенезе данного осложнения.

плацентарная недостаточность, ЛПС, ЛПС-связывающий белок, антитела к core-региону ЛПС, цитокины, плацентарная недостаточность, ЛПС, ЛПС-связывающий белок, антитела к core-региону ЛПС, цитокины