<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Journal of microbiology, epidemiology and immunobiology</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Journal of microbiology, epidemiology and immunobiology</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0372-9311</issn><issn publication-format="electronic">2686-7613</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Central Research Institute for Epidemiology</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">13812</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">LEADING ROLE OF INFECTION IN FORMATION OF PLACENTAL INSUFFICIENCY</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ИНФЕКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Bondarenko</surname><given-names>K. R</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Бондаренко</surname><given-names>К. Р</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Mavzyutov</surname><given-names>A. R</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Мавзютов</surname><given-names>А. Р</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Ozolinya</surname><given-names>L. A</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Озолиня</surname><given-names>Л. А</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Bashkiria State Medical University, Ufa, Russia</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Башкирский государственный медицинский университет, Уфа</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">Pirogov Russian State University, Moscow, Russia</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Российский государственный университет им. Н.И.Пирогова, Москва</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2013-08-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>08</month><year>2013</year></pub-date><volume>90</volume><issue>4</issue><issue-title xml:lang="en">NO4 (2013)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">№4 (2013)</issue-title><fpage>3</fpage><lpage>9</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2023-06-09"><day>09</day><month>06</month><year>2023</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2013, Bondarenko K.R., Mavzyutov A.R., Ozolinya L.A.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2013, Бондаренко К.Р., Мавзютов А.Р., Озолиня Л.А.</copyright-statement><copyright-year>2013</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Bondarenko K.R., Mavzyutov A.R., Ozolinya L.A.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Бондаренко К.Р., Мавзютов А.Р., Озолиня Л.А.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://microbiol.crie.ru/jour/article/view/13812">https://microbiol.crie.ru/jour/article/view/13812</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. Evaluate the role of endotoxinemia in pregnancy complicated with placental insufficiency. Materials and methods. Complex clinical-laboratory examination of 130 pregnant women in 70 of which placental insufficiency was diagnosed (main group) was carried out. The examinees of the main group were divided into 3 subgroups: 36, 20 and 14 pregnant women with compensated, subcompensated and decompensated placental insufficiency, respectively. The control group was composed of 60 pregnant women with physiological course of gestation. Levels of LPS, LPS-binding protein and IgG against core-region, cytokines (TNF-α, IL10, IL2, IL4, IL6, IL8, IL10, IFNγ), C-reactive protein were determined in blood plasma. Infection by Сhlamydia trachomatis, Мycoplasma genitalium, Treponema vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum were evaluated by PCR. Results. In the main group in 64.2% of cases the presence of genital tract infection was established, in 47.0% - urinary system. An increase of LPS level, titers of IgG against LPS core-region and LPS-binding protein in blood plasma of pregnant women with placental insufficiency was shown. Cytokine profile in placental dysfunction was characterized by a significant increase of IL10, IL8, TNF-α Th1 cytokine and IL10 Th2 cytokine concentrations and a decrease of pro-inflammatory IL2, IFNγ levels. Conclusion. The results indicate a leading role of infection in formation of placental dysfunction as well as prove involvement of LPS Gram-negative bacteria in pathogenesis of this complication.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель. Оценка роли эндотоксинемии при беременности, осложненной плацентарной недостаточностью. Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 130 беременных, у 70 из которых была диагностирована плацентарная недостаточность (основная группа). Обследуемые основной группы были разделены на 3 подгруппы: 36, 20 и 14 беременных с компенсированной, субкомпенсированной и деком-пенсированной плацентарной недостаточностью, соответственно. Контрольную группу составили 60 беременных с физиологическим течением гестации. Определяли уровень ЛПС, ЛПС-связывающего белка и IgG к core-региону, цитокинов (TNF-α, IL10, IL2, IL4, IL6, IL8, IL10, IFNγ), С-реактивного белка в плазме крови. Инфицированность Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Treponema vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum оценивали методом ПЦР. Результаты. В основной группе в 64,2% случаев установлено наличие инфекции генитального тракта, в 47,0% - мочевыделительной системы. Было показано повышение уровня ЛПС, титров IgG к core-региону ЛПС и ЛПС-связывающего белка в плазме крови беременных с плацентарной недостаточностью. Цитокиновый профиль при плацентарной дисфункции характеризовался достоверным повышением концентраций Th1-цитокинов IL10, IL8, TNF-a, TNF-α, Th2-цитокина IL10 и снижением уровня провоспалительных IL2, IFNγ. Заключение. Результаты указывают на ведущую роль инфекции в формировании плацентарной дисфункции, а также доказывают участие ЛПС грамотрицательных бактерий в патогенезе данного осложнения.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>placental insufficiency</kwd><kwd>LPS</kwd><kwd>LPS-binding protein</kwd><kwd>antibodies against LPS core region</kwd><kwd>cytokines</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>плацентарная недостаточность</kwd><kwd>ЛПС</kwd><kwd>ЛПС-связывающий белок</kwd><kwd>антитела к core-региону ЛПС</kwd><kwd>цитокины</kwd><kwd>плацентарная недостаточность</kwd><kwd>ЛПС</kwd><kwd>ЛПС-связывающий белок</kwd><kwd>антитела к core-региону ЛПС</kwd><kwd>цитокины</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Астраух Н.В., Сотникова Н.Ю., Крошкина Н.В. Особенности процессов активации и продукции регуляторных цитокинов на локальном уровне при гестозе. Медицинская иммунология. 2001, 2: 249-250.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Левкович М. А. Современные представления о роли цитокинов в генезе физиологического и патологического течения беременности. Рос. вест. акушера-гинеколога. 2008, 8 (3): 37-40.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Лиходед В.Г., Бондаренко В.М. Антиэндотоксиновый иммунитет в регуляции численности эшерихиозной микрофлоры кишечника. М., Медицина, 2007.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Мавзютов А.Р., Бондаренко К.Р., Бондаренко В.М Бактериальный вагиноз: этиопато-генетические аспекты. Журн. микробиол. 2007, 6: 93-100.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Останин А.А., Кустов С.М., Тыринова Т.В. и др. Показатели иммунитета беременных в раннем прогнозе развития фетоплацентарной недостаточности. Акушерство и гинекология. 2010, 1: 33-38.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Посисеева Л.В., Сотникова Н.Ю. Иммунология беременности. Акушерство и гинекология. 2007, 5: 42-45.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Тютюнник В.Л. Тактика ведения беременных при плацентарной недостаточности инфекционного генеза. Русский медицинский журнал. 2006, 14 (18): 1307-1310.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Чистякова Г.Н., Газиева И.А., Ремизова И. И. и др. Оценка цитокинового профиля при физиологической и патологически протекающей беременности. Цитокины и воспаление. 2007, 6 (1): 3-8.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Bizargity P., Del Rio R., Phillippe M. et al. Resistance to lipopolysaccharide-induced preterm delivery mediated by regulatory T cell function in mice. Biol. Reprod. 2009, 80 (5): 874-881.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Girard S., Tremblay L., Lepage M. et al. IL-1 receptor antagonist protects against placental and neurodevelopmental defects induced by maternal inflammation. J. Immunol. 2010, 1; 184 (7): 3997-4005.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Pennington K.A., Schlitt J.M., Jackson D.L. et al. Preeclampsia: multiple approaches for a multifactorial disease. Dis. Model. Mech. 2012, 5: 9-18.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
