КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ HBsAg В СЫВОРОТКЕ КРОВИ И КОЛЬЦЕВОЙ КОВАЛЕНТНО ЗАМКНУТОЙ ДНК ВИРУСА ГЕПАТИТА В В ТКАНИ ПЕЧЕНИ КАК МАРКЕРЫ АКТИВНОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Количественная оценка содержания кольцевой ковалентно замкнутой ДНК (ккзДНК) ВГВ в тканях печени пациентов с ХВГВ умеренной активности течения по сравнению с неактивными носителями HBsAg, а также установление возможной связи между количеством ккзДНК ВГВ в клетках печени и уровнем HBsAg в сыворотке крови у этих групп пациентов. Материалы и методы. Пациентов (n=34) с диагнозом ХВГВ обследовали на уровень АЛТ, HBsAg (качественно и количественно), анти-HBcor IgG, анти-HBe IgG, анти-HCV IgG+IgM, анти-ВГД IgG+IgM, ВГВ ДНК в качественном и количественном варианте. У всех пациентов взята биопсия печени. В ткани печени определяли ккзДНК ВГВ по методу Pollicino Т. et al. (2004). Результаты. По результатам ПЦР ДНК ВГВ пациенты выделены в группу неактивных носителей HBsAg (n=16) и ХВГВ (n=18) умеренной активности. Вирусная нагрузка у пациентов с ХВГВ составила в среднем 540±230 МЕ/мл. Уровень АЛТ у носителей был несколько ниже, чем у пациентов с ХВГВ. Уровень HBsAg в крови у неактивных носителей был значительно ниже и составил 940±259 МЕ/мл против 2559+982 МЕ/мл у пациентов с ХВГВ (р<0,05). Количество ккзДНК на 1 клетку у неактивных носителей HBsAg - 0,15+0,14, а у пациентов группы ХВГВ с умеренной активностью - 1,71 + 1,32 (р=0,034). Заключение. Был отработан метод количественного определения ккзДНК ВГВ в ткани печени пациентов. Различие в количественном содержании HBsAg в сыворотке крови неактивных носителей и больных ХВГВ умеренной активности отражает различия в степени инфицированности гепатоцитов ВГВ.

Об авторах

А. В Семенов

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера, Санкт-Петербург

И. А Власова

Городской вирусологический консультативно-диагностический центр, Санкт-Петербург

Ю. В Останкова

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера, Санкт-Петербург

А. Тотолян Арег

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Мукомолов С.Л. Эпидемиологическая и клинико-лабораторная характеристика хронических носителей HBsAg в зависимости от выраженности патологического процесса. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Л., 1984.
  2. Семенов А. В., Гончарова Л. Б. Вирусологические исследования. Молекулярнобиологические методы. В: Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. В.В. Долгов, В. В. Меньшиков (ред.). М., ГЭОТАР-Медиа, 2012.
  3. Семенов А. В. Интерпретация результатов лабораторного выявления маркеров гепатита В. Справочник заведующего КДЛ. 2012, 11: 14-21.
  4. Шахгильдян И. В., Михайлов М. И., Онищенко Г. Г. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика). М., ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.
  5. EASL clinical practice guidelines: management of chronic hepatitis B. J. Hepatol. 2009, 50 (2): 227-242.
  6. Kim E.S., Seo Y.S., Keum et al. A threshold HBV DNA level for discriminating patients with hepatitis b e antigen-negative chronic hepatitis b from inactive carriers. Hep. Monthly. 2011, 5 (11): 351-357.
  7. Levrero M., Pollicino T., Petersen J. et al. Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. J. Hepatol. 2009, 51: 581-592.
  8. Moucari R., Makiewich L., Lada O. et al. Early serum HBsAg drop: a strong predictor of sustained virological response to pegylated interferon alfa-2a in HBeAg-negative patients. Hepatology. 2009, 49: 1151-1157.
  9. Menghini G. One-second needle biopsy of the liver. Gastroenterology. 1958, 35: 190.
  10. Malmstrnm S., Larsson S. B., Lindh M. Hepatitis B viral DNA decline at loss of HBeAg is mainly explained by reduced cccDNA load - down-regulated transcription of pgRNA has limited impact. PLoS One. 2012, 7 (7): e36349.
  11. Pollicino T., Squadrito G., Cerenzia G. et al. Hepatitis B virus maintains its pro-oncogenic properties in the case of occult HBV infection. Gastroenterology. 2004, 126 (1): 102-110.
  12. Sorrell M.F., Belongia E.A., Costa J. et al. National Institutes of Health consensus development conference statement: management of hepatitis B. Hepatology. 2009, 49 (5): 4-12.
  13. Yuki N., Nagaoka T., Yamashiro M. et al. Long-term histologic and virologic outcomes of acute self-limited hepatitis B. Hepatology. 2003, 37: 1172-1179.
  14. Zerbini A., Pilli M., Boni C. et al. The characteristics of the cell-mediated immune response identify different profiles of occult hepatitis B virus infection. Gastroenterology. 2008, 134: 1470-1481.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Семенов А.В., Власова И.А., Останкова Ю.В., Арег А.Т., 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-75442 от 01.04.2019 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах