ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСА ГЕПАТИТА С И ЧЕЛОВЕКА И ВОЗМОЖНОСТИ ВЫРАБОТКИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ


Цитировать

Полный текст

Аннотация

На спонтанную и индуцированную лечением элиминацию вируса гепатита С влияют разнообразные факторы макроорганизма. Стандартная терапия представляет собой применение комбинации пегилированных интерферонов (PEG-IFN) и рибавирина. Однако такая тактика приводит к достижению устойчивого вирусологического ответа примерно в половине случаев при инфицировании 1 генотипом вируса. Будущее в лечении вирусного гепатита С, вероятнее всего, лежит в сфере применения в качестве дополнения к стандартной терапии специфических противовирусных препаратов, таких как протеазные и/или полимеразные ингибиторы. Цель настоящего обзора заключалась в описании механизмов устойчивости к терапии в свете реакций врожденного и адаптивного иммунного ответа, а также в попытке определения факторов, способных прогнозировать ответ на лечение.

Об авторах

Н. В Федосеева

Московский государственный медико-стоматологический университет

О. О Знойко

Московский государственный медико-стоматологический университет

Н. Д Ющук

Московский государственный медико-стоматологический университет

Список литературы

  1. Bartosch B., Bukh J., Meunier G-C. et al. In vitro assay for neutralizing antibody to hepatitis C virus: Evidence for broadly conserved neutralization epitopes. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States ofAmerica. 2003, 100 (24): 14199-14204.
  2. Bartosch B., Verney G., Dreux. M et al. An interplay between hypervariable region 1 of the hepatitis C virus e2 glycoprotein, the scavenger receptor bi, and high-density lipoprotein promotes both enhancement of infection and protection against neutralizing antibodies. Virology. 2005, 79: 8217-8229.
  3. Bing-Shui Xiu, Xiao-Yan Feng, Jing He et al. Evaluation of cross-reactive antibody response to HVR1 in chronic hepatitis C. World J. Gastroenterology. 2010, 16 (35): 4460-4466.
  4. Bode J.G., Brenndorfer E.D., Haussinger D. Hepatitis C virus (HCV) employs multiple strategies to subvert the host innate antiviral response. Biological Ohemistry. 2008, 389 (10): 1283-1298.
  5. Bolacchi F., Sinistro A., Ciaprini C. et al. Increased hepatitis C virus (HCV)-specific CD4+CD25+ regulatory T lymphocytes and reduced HCV-specific CD4+ T cell response in HCV-infected patients with normal versus abnormal alanine aminotransferase levels. Clin. Еxp. Immunol. 2006, 144 (2): 188196.
  6. Caterina Di Lorenzo, Allan G. N. et al. Hepatitis C virus evasion mechanisms from neutralizing antibodies. Viruses. 2011, 3: 2280-2300.
  7. Chang K.M., Thimme R., Melpolder J.J. et al. Differential CD4(+) and CD8(+) T-cell responsiveness in hepatitis C virus infection. Hepatology. 2001, 33 (1): 267-276.
  8. Claassen M.A., de Knegt R.J., Tilanus H.W. et al. Abundant numbers of regulatory T cells localize to the liver of chronic hepatitis C infected patients and limit the extent of fibrosis. J. Hepatology. 2009, 52 (3): 315-321.
  9. Crotta S., Stilla A., Wack A. et al. Inhibition of natural killer cells through engagement of CD81 by the major hepatitis C virus envelope protein. J. Exper. Med. 2002, 195: 35-42.
  10. Darling J.M. Quantitation of pretreatment serum interferon-γ-inducible protein-10 improves the predictive value of an IL28B gene polymorphism for hepatitis C treatment response. Hepatology. 2011, 53 (1): 14-22.
  11. Fukuda K., Umehara T, Sekiya S. et al. An RNA ligand inhibits hepatitis C virus NS3 protease and helicase activities. Biochem. Biophys. Res. Oom. 2004, 325 (3): 670-675.
  12. Ge D.L., Fellay J., Thompson A.J. et al. Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance. Nature. 2009, 461:399-401.
  13. Golden-Mason L., Bambha K. NK inhibitory receptor expression associated with treatment failure and IL-28B genotype in patients with chronic hepatitis C. Hepatology. 2011, 54 (5): 1559-1569.
  14. Guidotti L.G., Chisari F.V. Noncytolytic control of viral infections by the innate and adaptive immune response. Ann. Rev. Immunol. 2001, 19: 65-91.
  15. Isaguliants M.G., Widell A., Zhang S.M. et al. Antibody responses against B-cell epitopes of the hypervariable region 1 of hepatitis C virus in self-limiting and chronic human hepatitis C followed-up using consensus peptides. J. Med. Virol. 2002, 66 (20): 204-217.
  16. Kelly P. B., Andrea L. Hepatitis C virus evasion of adaptive immune responses - A model for viral persistence. Immunol Res. 2010, 47 (1-3): 216-227.
  17. Missale G., Cariani E., Ferrari C. Role of viral and host factors in HCV persistence: which lesson for therapeutic and preventive strategies? Digestive Liver Disease. 2004, 36 (11): 703-711.
  18. Miyaaki H., Zhou H., Ichikawa T. et al. Study of liver-targeted regulatory T cells in hepatitis B and C virus in chronically infected patients. Liver Inter. 2009, 29 (5): 702-707.
  19. Neumann-Haefelin C., Blum H.E., Chisari F.V. et al. T cell response in hepatitis C virus infection. Review. J. Clin. Virol. 2005, 32: 75-85.
  20. Penna A., Pilli M., Zerbini A. et al. Dysfunction and functional restoration of HCV-specific CD8 responses in chronic hepatitis C virus infection. Hepatology. 2007, 45 (3): 588-601.
  21. Rauch A., Kutalik Z., Descombes P. et al. Genetic variation in IL28B is associated with chronic hepatitis C and treatment failure: a genome-wide association study. Gastroenterology. 2010, 138: 1338-1345.
  22. Ridruejo E., Solano A., Marciano S. et al. Genetic variation in interleukin-28B predicts SVR in hepatitis C genotype 1 Argentine patients treated with PEG IFN and ribavirin. Annals Hepatology. 2011, 10 (4): 452-457.
  23. Roederer M., Brenchley J.M., Betts M.R. et al. Flow cytometric analysis ofvaccine responses: how many colors are enough? Clin. Immunol. 2004, 110 (3): 199-205.
  24. Rutebemberwa A., Ray S.C., Astemborski J. et al. High programmed death-1 levels on hepatitis C vi-russpecific T cells during acute infection are associated with viral persistence and require preservation of cognate antigen during chronic infection. J. Immunol. 2008, 181 (12): 8215-8225.
  25. Tanaka Y, Nishida N., Sugiyama M. et al. Genome-wide association of IL28B with response to pegylated interferon-alpha and ribavirin therapy for chronic hepatitis C. Nat. Genet. 2009, 41: 1105-1109.
  26. Thimme R., Bukh J., Spangenberg H.C. et al. Viral and immunological determinants of hepatitis C virus clearance, persistence, and disease. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 2002, 99: 15661-15668.
  27. Thomas D.L., Thio C.L., Martin M.P. et al. Genetic variation in IL28B and spontaneous clearance of hepatitis C virus. Nature. 2009, 461: 798-801.
  28. Valli M.B., Crema A., Lanzilli G. et al. Molecular and cellular determinants of cell-to-cell transmission of hcv in vitro. J. Medical Virol. 2007, 79: 1491-1499.
  29. Zhang P., Zhong L., Struble E.B. et al. Depletion of interfering antibodies in chronic hepatitis C patients and vaccinated chimpanzees reveals broad cross-genotype neutralizing activity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 2009, 106: 7537-7541.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Федосеева Н.В., Знойко О.О., Ющук Н.Д., 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-75442 от 01.04.2019 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах