Отправить статью по E-mail ХАРАКТЕРИСТИКА РАННЕГО МУКОЗАЛЬНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА У МЫШЕЙ ПРИ ИНТРАВАГИНАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННОЙ CHLAMYDIA MURIDARUM
- Авторы: Кобец НВ1, Королева ЕА1, Зигангирова НА1
-
Учреждения:
- НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва
- Выпуск: Том 89, № 4 (2012)
- Страницы: 20-26
- Раздел: Статьи
- Дата подачи: 09.06.2023
- Дата публикации: 15.12.2012
- URL: https://microbiol.crie.ru/jour/article/view/13680
- ID: 13680
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Сравнение особенностей рекрутирования клеток, опосредующих ранние иммун-
ные реакции, к очагу инфекции у интравагинально зараженных мышей, предварительно
получавших или не получавших ковинан (аналог прогестерона). Материалы и методы. В
работе использовали мышей линий A/Sn и BALB/c. Заражение C. muridarum штамм Nigg
проводили интравагинально или внутрибрюшинно. Для синхронизации полового цикла
группе мышей вводили подкожно синтетический аналог прогестерона - пролигестон
(ковинан) в дозе 33 мг/кг однократно. Острую урогенитальную инфекцию оценивали
культуральным методом. Количественное определение ДНК C. muridarum (в том числе
для изучения персистенции) проводили методом Real-time PCR. Субпопуляционную
структуру клеточных популяций перитонеального и вагинального смыва оценивали ме-
тодом проточной цитофлуориметрии Результаты. Интравагинальное заражение мышей,
не получавших ковинан, приводило к выраженному рекрутированию клеток в вагиналь-
ную полость на 24 ч после заражения. Особенно был выражен приток нейтрофилов,
дендритных клеток и Т-лимфоцитов. Предварительное введение ковинана практически
сводило к нулю рекрутирование клеток к очагу инфекции, хотя и наблюдалась частичная
сохранность субпопуляций активированных дендритных клеток и CD8+ Т клеток.
Заключение. Показано, что у мышей с искусственно индуцированной прогестероном чув-
ствительностью к хламидиям нарушена способность к рекрутированию в очаг заражения
клеток, опосредующих ранние иммунные реакции, что свидетельствует о важности этих
реакций для исхода инфекции.
ные реакции, к очагу инфекции у интравагинально зараженных мышей, предварительно
получавших или не получавших ковинан (аналог прогестерона). Материалы и методы. В
работе использовали мышей линий A/Sn и BALB/c. Заражение C. muridarum штамм Nigg
проводили интравагинально или внутрибрюшинно. Для синхронизации полового цикла
группе мышей вводили подкожно синтетический аналог прогестерона - пролигестон
(ковинан) в дозе 33 мг/кг однократно. Острую урогенитальную инфекцию оценивали
культуральным методом. Количественное определение ДНК C. muridarum (в том числе
для изучения персистенции) проводили методом Real-time PCR. Субпопуляционную
структуру клеточных популяций перитонеального и вагинального смыва оценивали ме-
тодом проточной цитофлуориметрии Результаты. Интравагинальное заражение мышей,
не получавших ковинан, приводило к выраженному рекрутированию клеток в вагиналь-
ную полость на 24 ч после заражения. Особенно был выражен приток нейтрофилов,
дендритных клеток и Т-лимфоцитов. Предварительное введение ковинана практически
сводило к нулю рекрутирование клеток к очагу инфекции, хотя и наблюдалась частичная
сохранность субпопуляций активированных дендритных клеток и CD8+ Т клеток.
Заключение. Показано, что у мышей с искусственно индуцированной прогестероном чув-
ствительностью к хламидиям нарушена способность к рекрутированию в очаг заражения
клеток, опосредующих ранние иммунные реакции, что свидетельствует о важности этих
реакций для исхода инфекции.
Ключевые слова
Об авторах
Н В Кобец
НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, МоскваНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва
Е А Королева
НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, МоскваНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва
Н А Зигангирова
НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, МоскваНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва
Список литературы
- Зигангирова Н.А., Федина Е.Д., Зорина В.В. и др. Мишень-направленный поиск антивирулентных лекарственных препаратов. Журн. микробиол. 2009, 4: 71-77.
- Cengiz T., Aydooanli L., Baykam M. et al. Chlamydial infections and male infertility. Intern. Urol. Nephrol. 1997, 29 (6): 687-693.
- Darville Т. Chlamydia trachomatis genital infection in adolescents and young adults. Adv. Exper. Med. Biol. 2006, 582: 85-100.
- Frazer L.C., O'Connell C.M., Andrews C.W. et al. Enhanced neutrophil longevity and recruitment contribute to the severity of oviduct pathology during Chlamydia muridarum infection. Infect. Immun. 2011, 79 (10): 4029-4041.
- Howie S., Horner P., Horne A. et al. Immunity and vaccines against sexually transmitted Chlamydia trachomatis infection. Curr. Opin. Infect. Dis. 2011, 24 (1): 56-61.
- Nagarajan U.M., Sikes J., Prantner D. et al. MyD88 deficiency leads to decreased NK cell gamma interferon production and T cell recruitment during Chlamydia muridarum genital tract infection, but a predominant Th1 response and enhanced monocytic inflammation are associated with infection resolution. Infect. Immun. 2011, 79 (1): 486-498.
- Murthy A.K., Li W., Chaganty B.K. et al. Tumor necrosis factor alpha production from CD8+ T cells mediates oviduct pathological sequelae following primary genital Chlamy dia muridarum infection. Infect. Immun. 2011, 79 (7): 2928-2935.
- Scurlock A.M., Frazer L.C., Andrews C.W. Jr. et al. Interleukin-17 contributes to generation of Th1 immunity and neutrophil recruitment during Chlamydia muridarum genital tract infection but is not required for macrophage influx or normal resolution of infection. Infect. Immun. 2011, 79 (3): 1349-1362.
- Wyrick P.B. Chlamydia trachomatis per sistence in vitro: an overview. J. Infect. Dis. 2010, 201 (2): S88-S95.
- Xiao Y., Zhong Y., Su H. et al. NF-kappa B activation is not required for Chlamydia trachomatis inhibition of host epithelial cell apoptosis. J. Immunol. 2005, 174 (3): 1701-1708.
Дополнительные файлы
