ВЛИЯНИЕ ТЕРМОЛАБИЛЬНОГО ЭНТЕРОТОКСИНА ENTEROBACTER CLOACAE НА УРОВЕНЬ КАСПАЗ 3, 7, 10 ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

Цель. Определение влияния термолабильного энтеротоксина E.cloacae на уровень каспаз 3, 7, 10 в эксперименте. Материалы и методы. Апоптоз определяли у спленоцитов и клеток перитонеального экссудата мышей. Экспериментальную инфекцию создавали внутрибрюшинным введением живых бактерий и культуральной жидкости энтеротоксинпродуцирующего штамма Enterobacter cloacae. Результаты. В ходе исследования нами выявлено, что термолабильный энтеротоксин E.cloacae не одинаково влияет на процесс апоптоза указанных клеток: замедляет апоптоз спленоцитов и практически не влияет на перитонеальные фагоциты. Заключение. Апоптоз инфицированных клеток — это защитная реакция макроорганизма на появление инфекционного агента. Гибель клеток способствует быстрой элиминации возбудителя. Кроме того, гибель клеток путем апоптоза, а не некроза более благоприятна для бактерий, так как в этом случае не запускаются воспалительные реакции. В наших опытах термолабильный энтеротоксин E.cloacae оказывал антиапоптогенное действие на спленоциты мышей, что может быть ключевым звеном в патогенезе заболеваний, вызванных энтеротоксинпродуцирующими штаммами Enterobacter.

нейтрофилы, апоптоз, термолабильный энтеротоксин, перитонеальный экссудат, спленоциты