Journal of microbiology, epidemiology and immunobiologyJournal of microbiology, epidemiology and immunobiologyЖурнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии0372-93112686-7613Central Research Institute for Epidemiology13867ArticlesСтатьиResearch ArticleSOLUBLE FORM OF TRIGGER RECEPTOR EXPRESSED ON MYELOID CELLS-1 AS A MARKER OF BURN WOUND MIXED INFECTIONРАСТВОРИМАЯ ФОРМА ТРИГГЕРНОГО РЕЦЕПТОРА, ЭКСПРЕССИРОВАННОГО НА МИЕЛОИДНЫХ КЛЕТКАХ 1 ТИПА, КАК МАРКЕР СМЕШАННОГО МИКРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ ОЖОГОВЫХ РАНBurmistrovaA. LБурмистроваА. ЛFilippovaYu. YuФилипповаЮ. ЮChelyabinsk State University, RussiaЧелябинский государственный университет15122013906NO6 (2013)№6 (2013)636809062023Copyright ©; 2013, Burmistrova A.L., Filippova Y.Y.Copyright ©; 2013, Бурмистрова А.Л., Филиппова Ю.Ю.2013Burmistrova A.L., Filippova Y.Y.Бурмистрова А.Л., Филиппова Ю.Ю.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://microbiol.crie.ru/jour/article/view/13867

Aim. Detection of early non-bacteriological markers ofburn wound mixed microbial infection. Materials and methods. The level of soluble form of trigger receptor expressed on myeloid cells-1 (sTREM-1) and cytokines in blood sera of 60 burn patients on days 3 - 6 and 10 - 17 after the burn was studied by solid phase enzyme immunoassay. Results. At the early periods ofburn disease the level of sTREM-1 in sera may be a non-bacteriological marker ofburn wound mixed infection: at days 3 - 6 after the injury - higher than 298.8 pg/ml, at days 10 - 17 after the burn - higher than 294.2 pg/ml. Conclusion. Level of sTREM-1 in blood sera of patients with severe thermic injury could be proposed as an additional laboratory marker ofburn wound mixed microbial infection.

Цель. Выявление ранних небактериологических маркеров смешанного микробного инфицирования ожоговых ран. Материалы и методы. Исследован уровень растворимой формы триггерного рецептора, экспрессированного на миелоидных клетках 1 типа (soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1, sTREM-1) и цитокинов в сыворотке крови 60 ожоговых больных на 3 - 6 и 10 - 17 дни после ожога методом твердофазного ИФА. Результаты. На ранних сроках ожоговой болезни уровень sTREM-1 в сыворотке крови может являться небактериологическим маркером смешанного инфицирования ожоговых ран: на 3 - 6 сутки после травмы - выше 298,8 пг/мл, на 10 - 17 сутки после ожога - выше 294,2 пг/мл. Заключение. В качестве дополнительного лабораторного маркера смешанного микробного инфицирования ожоговых ран может быть предложен уровень sTREM-1 в сыворотке крови пациентов с тяжелой термической травмой.

burnssepsiscytokinessoluble form of trigger receptor expressed on myeloid cells-1 (sTREM-1)ожогисепсисцитокинырастворимая форма триггерного рецептораэкспрессированного на миелоидных клетках-1 типа (sTREM-1)Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Бобровников А.Э. Сепсис у обожженных: вопросы диагностики, профилактики и лечения. Инф. антимикр. терап. 2001, 3: 74-75.Бельский В.В., Шаталова Е.В. Взаимное влияние возбудителей при смешанной инфекции ожоговой травмы. Журн. микробиол. 1999, 4: 3-7.Бурмистрова А.Л. Иммунный гомеостаз и микросинбиоценоз. Метаморфозы и пути развития воспалительных заболеваний кишечника. Челябинск, 1997.Бурмистрова А.Л., Филиппова Ю.Ю., Угнивенко М.И. и др. Дестабилизация гомеостаза организма ожоговых больных как маркер развития сепсиса, его осложнений и исхода. Журн. микробиол. 2012, 4: 109-113.Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В. Г. Ожоги. СПб. СпецЛит, 2000.Brunn G.J., Platt J.L. The etiology of sepsis: turned inside out. Mol. Med. 2006, 12: 10-15.Church D., Elsayed S., Reid O. et al. Burn wound infections. Clin. Microbiol. Rev. 2006, 19: 403434.Clark N.M., Patterson J., Lynch J.P. Antimicrobial resistance among gram-negative organisms in the intensive care unit. Curr. Opin. Crit. Care. 2003, 9: 413-423.Dejager L. Pinheiro I., Dejonckheere E. et al. Cecal ligation and puncture: the gold standard model for polymicrobial sepsis? Trends Microbiol. 2011, 19: 198-208.Ford J.W, McVicar D.W TREM and TREM-like receptors in inflammation and disease. Curr. Opin. Immunol. 2009, 21: 38-46.Fu Y., Xie B., Ben D. et al. Pathogenic alteration in severe burn wounds. Burns. 2012, 38: 90-94.Gibot S., Cravoisy A. Soluble form of the triggering receptor expressed on myeloid cells-1 as a marker of microbial infection. Clin. Med. Res. 2004, 2: 181-187.Grice E.A., Kong H.H. Conlan S. еt al. Topographical and temporal diversity of the human skin microbiome. Science. 2009, 324: 1190-1192.Grice E.A., Snitkin E.S., Yockey L.J. at al. Longitudinal shift in diabetic wound microbiota correlates with prolonged skin defense response. PNAS. 2010, 107: 14799-14804.Hughes D.T., Sperandio V Inter-kindom signaling: communication between bacteria and their hosts. Nature Rev. 2008, 6: 111-120.Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C. еt al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International sepsis definitions conference. Crit. Care Med. 2003, 31: 1250-1256.Rittirsch D., Flierl M.A., Ward P. A. Harmful molecular mechanisms in sepsis. Nat. Rev. Immunol. 2008, 8: 776-787.Santaniello, J. M., Luchette FA., Esposito T.J. еt al. Ten year experience of burn, trauma, and combined burn/trauma injuries comparing outcomes. J. Trauma. 2004, 57: 696-700.Smillie C.S., Smith M.B., Friedman J. еt al. Ecology drives a global network of gene exchange connecting the human microbiome. Nature. 2011, 480: 241-244.The NIH Human Microbiom Project. The NIH HMP Working Group. Genome Research. 2009, 19: 2317-2323.Zaborina O., Lepine F., Xiao G. еt al. Dynorphin activates quorum sensing quinolone signaling in Pseudomonas aeruginosa. Plos Pathog. 2007, 3 (5): e67.