Journal of microbiology, epidemiology and immunobiologyJournal of microbiology, epidemiology and immunobiologyЖурнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии0372-93112686-7613Central Research Institute for Epidemiology13775ArticlesСтатьиPREVALENCE OF SERONEGATIVE HEPATITIS D AMONG PATIENTS WITH CHRONIC VIRALHEPATITIS BРАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СЕРОНЕГАТИВНОГО ГЕПАТИТА D СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ ВSemenovA VСеменовА В

Pasteur Research Institute of Epidemiology and Microbiology, St. Petersburg, Russia

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера, Санкт-Петербург

SemenovA VPasteur Research Institute of Epidemiology and Microbiology, St. Petersburg, RussiaНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера, Санкт-Петербург15122012896NO6 (2012)№6 (2012)10610909062023Copyright ©; 2012, Semenov A.V., Semenov A.V.Copyright ©; 2012, Семенов А.В., Semenov A.V.2012Semenov A.V., Semenov A.V.Семенов А.В., Semenov A.V.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://microbiol.crie.ru/jour/article/view/13775

Aim. Evaluate prevalence of hepatitis D virus replication markers among patients with chronic viral hepatitis B (CVHB) with active infection course and pronounced biochemical markers of liver damage (ALT level increase). Materials and methods. ALT>2N served as a criteria of active CVHB course. The following parameters were determined: HBsAg, anti-HBcor IgG, anti-HBeAb, anti-HCV IgG, anti-HDV IgG+IgM, HBV DNA, HDV RNA. HCV IgG(+) patients were excluded from the analysis. In total 142 patients were examined. Results. Antibodies against HDV were detected in 16.2% (n=23) with CVHB, and HDV DNA was detected in 21.8% of the examined individuals (n=31). The following variants of HDV infection marker combination were detected: HDV IgG(-) HDV RNA(-) - 75.3% (n=107), no HDV infection; HDV IgG(+) HDV RNA(-) - 2.8% (n=4), anamnestic antibodies against HDV; HDV IgG(+) HDV RNA (+) - 13.4% (n=19), active CVHB+D infection; HDV IgG(-) HDV RNA(+) - 8.4% (n=12), seronegative course of CVHB+B. Conclusion. Examination of patients with pronounced cytolytic syndrome but PCR HBV DNA (-) must include not only determination of serologic markers of HDV infection but also HDV replication markers (PCR HDV RNA). Detection of patients with seronegative HDV course among patients with HVHB (8.4%) persuasively demonstrates the necessity to introduce molecular-biological examination for HDV RNA into CVHB laboratory diagnostics algorithm.

Цель. Оценить встречаемость маркероврепликации вируса гепатита D среди пациентов с ХВГВ с активным течением инфекции и выраженными биохимическими маркерами повреждения печени (повышением уровня АЛТ). Материалы и методы. Критерием активного течения ХВГВ служил уровень АЛТ>2N. Определяли следующие показатели: HBsAg, анти-HBcor IgG, анти-HBeAb, анти-ВГС IgG, анти-ВГDIgG+IgM, ВГВ ДНК, ВГD РНК. Пациентов с HCV IgG (+) исключали из анализа. Всего были обследованы 142 пациента. Результаты. Антитела к ВГD выявлены у 16,2% (n=23) с ХВГВ, а ВГD РНК выявлена у 21,8% обследованных (n=31). При этом обнаружены следующие варианты сочетания маркеров инфицированности ВГD: ВГD IgG(-) ВГD РНК(-) - 75,3% (n=107), нет инфицирования ВГD; ВГD IgG(+) ВГD РНК(-) - 2,8% (n=4), анамнестические антитела к ВГD;ВГD IgG(+) ВГD РНК(+) - 13,4% (n=19), активная инфекция ХВГВ+D;ВГD IgG(-) ВГD РНК(+) - 8,4% (n=12), серонегативное течение ХВГВ+D. Заключение. Обследование пациентов с выраженным цитолитическим синдромом, но ПЦР ДНК ВГВ (-), должно включать в себя не только определение серологических маркеров инфицирования ВГD, но и маркеров репликации ВГD (ПЦР РНК ВГD). Обнаружение пациентов с серонегативным течением ВГD среди пациентов с ХВГВ (8,4%) убедительно демонстрирует необходимость введения в алгоритм лабораторной диагностики ХВГВ молекулярно-биологического обследования на РНК ВГD.

hepatitis deltaseronegative hepatitis DHDV RNAchronic viral hepatitis Bгепатит дельтасеронегативный гепатит DРНК ВГDхронический вирусный гепатит ВЛевитан Б.Н., Дедов А.В. Дельта-гепатит. Астрахань, АГМА, 2001.Семенов А.В., Вашукова С.С., Рахманова А.Г. Предварительные итоги лабораторной диагностики вирусных гепатитов В и С в рамках приоритетной национальной программы Здоровье в Санкт-Петербурге. Медикобиологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2010, 3: 61-64.Семенов А.В., Вашукова С.С. Распространенность латентного (HBsAg-негативного) хронического гепатита В среди пациентов кабинетов инфекционных заболеваний по- ликлиник Санкт-Петербурга. Журн. микробиол. 2011, 3: 90-94.Шахгильдян И.В., Михайлов М.И., Онищенко Г.Г. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика). М., ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.Cross T.J.S., Rizzi P., Horner M. et al. The increasing prevalence of hepatitis delta virus (HDV) infection in South London. J. Med. Virol. 2008, 80: 277-282.Hadziyannis S.J. Decreasing prevalence of hepatitis D virus infection. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997, 12: 745-746.Hsieh T.H., Liu C.J., Chen D.S. et al. Natural course and treatment of hepatitis D virus infection. J. Formos. Med. Assoc. 2006, 105: 869-881.Pollicino T., Raffa G., Santantonio T. et al. Replicative and Transcriptional activities of hepatitis B virus in patients coinfected with hepatitis B and hepatitis delta viruses. J. Virol. 2011, 85: 432-439.Rizzetto M., Ponzetto A., Forzani I. Hepatitis delta virus as a global health problem. Vaccine. 1990, 8: 10-14.Sagnelli E., Stroffolini T., Ascione A. et al. Decrease in HDV endemicity in Italy. J. Hepatol. 1997, 26: 20-24.Smedile A., Lavarini C., Farci P. et al. Epidemiologic patterns of infection with the hepatitis B virus-associated delta agent in Italy. Am. J. Epidemiol. 1983, 117: 223-229.Wedemeyer H., Heidrich B., Manns M.P. Hepatitis D virus infection-not a vanishing disease in Europe! Hepatology. 2007, 45: 1331-1332.Wedemeyer H., Manns М. Epidemiology, pathogenesis and management of hepatitis D: update and challenges ahead. Nat. Rev. Gastroenterology Hepatol. 2010, 7: 31-40.