Journal of microbiology, epidemiology and immunobiologyJournal of microbiology, epidemiology and immunobiologyЖурнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии0372-93112686-7613Central Research Institute for Epidemiology13525ArticlesСтатьиResearch ArticleANTI-CYTOKINE ACTIVITY OF MICROORGANISMSАНТИЦИТОКИНОВАЯ АКТИВНОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВBukharinO. VБухаринО. ВPerunovaN. BПеруноваН. БChaynikovaI. NЧайниковаИ. НIvanovaE. VИвановаЕ. ВSmolyaginA. IСмолягинА. ИInstitute of Cellular and Intracellular Symbiosis, Orenburg, RussiaИнститут клеточного и внутриклеточного симбиоза, ОренбургOrenburg State Medical Academy, RussiaОренбургская государственная медицинская академия15082011884NO4 (2011)№4 (2011)566109062023Copyright ©; 2011, Bukharin O.V., Perunova N.B., Chaynikova I.N., Ivanova E.V., Smolyagin A.I.Copyright ©; 2011, Бухарин О.В., Перунова Н.Б., Чайникова И.Н., Иванова Е.В., Смолягин А.И.2011Bukharin O.V., Perunova N.B., Chaynikova I.N., Ivanova E.V., Smolyagin A.I.Бухарин О.В., Перунова Н.Б., Чайникова И.Н., Иванова Е.В., Смолягин А.И.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://microbiol.crie.ru/jour/article/view/13525

Aim. Development of a method of determination of anti-cytokine activity (ACA) of microorganisms, study of the prevalence and intensity of ACA to pro- and anti-inflammatory cytokines in pathogenic and opportunistic bacteria. Materials and methods. ACA was determined in 72 strains of microorganisms including members of the intestinal microflora and strains of pathogenic bacteria (salmonellae and gonococci). Study of the ability of supernatants and live cell cultures of microorgan- isms to induce changes in pro- (IFN-γ, TNF-α, IL-6) and anti-inflammatory cytokines (IL-4, IL-10) was performed by using co-incubation of exometabolites and live cell bacteria, fungi with recombinant cytokines. Results. A methodological approach allowing the determination of ACA, the prevalence of which among studied microorganisms was 50-62%, was developed. A decrease of cytokine concentration in the medium was registered in co-incubation of them with supernatants (in 56% of cases) and to a lesser degree - with live cell cultures (44%) of the studied bacteria and fungi. Expression of anti-cytokine activity was the most pronounced to TNF-α (Bifidobacterium spp. and Lactobacillus spp., Neisseria gonorrhoeae), IFN-γ (N.gonorrhoeae and Salmonella enterica) and IL-10 (Bifidobacterium spp. and Lactobacillus spp.). Conclusion. The data obtained expand the conception of modification of cytokine dynamic by pathogenic and opportunistic microorganisms, that can influence the course and outcome of an infectious process.

Цель . Разработать метод определения антицитокиновой активности (АЦА) микроорганизмов, изучить распространенность и выраженность АЦА в отношении про- и противоспалительных цитокинов у патогенных и условно патогенных бактерий. Материалы и методы. Определена АЦА у 72 штаммов микроорганизмов включая представителей кишечной микрофлоры и штаммы патогенных бактерий (сальмонеллы и гонококки). Изучение способности супернатантов и клеток живых культур микроорганизмов вызывать изменение концентрации про- (ИФН-γ, ФНО-α, ИЛ-6) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10) проводили путем коинкубирования экзометаболитов и живых клеток бактерий, грибов с рекомбинантными цитокинами. Результаты. Разработан методический подход, позволивший определить АЦА, распространенность которой среди исследуемых микроорганизмов составляла 50-62%. Снижение концентрации цитокинов в среде отмечено при коинкубировании их с супернатантами (в 56% случаев) и в меньшей степени - с клетками живых культур (44%) исследуемых бактерий и грибов. Экспрессия антицитокиновой активности была максимально выражена в отношении ФНО-α (Bifidobacterium spp. и Lactobacillus spp., Neisseria gonorrhoeae), ИФН-γ (N.gonorrhoeae и Salmonella enterica) и ИЛ-10 (Bifidobacterium spp. и Lactobacillus spp.). Заключение. Полученные данные расширяют представления о модификации патогенными и условно патогенными микроорганизмами динамики цитокинов, что может влиять на течение и исход инфекционного процесса.

cytokinesanti-cytokine activity of microorganismsnormofloraintracellular pathogensassociative symbiosisцитокиныантицитокиновая активность микроорганизмовнормофлоравнутриклеточные патогеныассоциативный симбиозБухарин О.В., Лобакова Е.С., Немцева Н.В., Черкасов С.В. Ассоциативный симбиоз. Екатеринбург, УрО РАН, 2007.Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника (ОСТ 91500.11.0004-2003).Романова Ю.М., Алексеева Н.В., Степанова Т.В. и др. Влияние фактора некроза опухоли на размножение вегетативных и некультивируемых форм сальмонелл. Журн. микробиол. 2002, 4: 20-25.Романова Ю.М., Бошнаков Р.Х., Баскакова Т.В., Гинцбург А.Л. Механизмы активации патогенных бактерий в организме хозяина. Там же. 2000, 4: 7-11.Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Иммунология воспаления: роль цитокинов. Мед. иммунол. 2001, 3 (3): 361-368.Horvat R., Clabaugh M., Duval-Jobe C., Parmely M.J. Inactivation of human gamma interferon by Pseudomonas aeruginosa proteases: elastase augments the effects of alkaline protease despite the presence of α2-macroglobulin. Infect. Immun. 1989, 57: 1668-1674.Kanangat S., Meduri Gu., Tolley E.F. et al. Effects of cytokines and endotoxin on the intracellular growth of bacteria. Ibid. 1999, 67 (6): 2834-2840.Kubica M., Guzik K., Koziel J. et al. A potential new pathway for Staphylococcus aureus dissemination: the silent survival of S. aureus phagocytosed by human monocyte-derived macrophages. PLoS One. 2008, 3: e1409.Leidal K.G., Munson K.L., Johnson M.C., Dening G.M. Metalloproteases from Pseudomonas aeruginosa degrade hyman RANTES, MCР-1, and ENA-78. J. Interferon Cytokine Res. 2003, 23: 307-318.Meduri Gu., Kanangat S., Stefan J. et al. Cytokines IL-6 and TNF-alfha enchance in vitro growth of bacteria. Am. J. Respirat. Crit. Care Med. 1999, 160 (3): 961-967.Mikolajczyk-Pawlinska J., Travis J., Potempa J. Modulation of iyterleukin-8 activity by gingipains from Porphyromonas gingivalis: implications for pathogenicity of periodontal disease. FEBS Lett. 1998, 440: 282-286.Parmely M., Gale A., Clabaugh M. et al. Proteolytic inactivation of cytokines by Pseudomonas aeruginosa. Infect. Immun. 1990, 58 (9): 3009-3014.Potempa J., Pike R.N. Corruption of Innate Immunity by bacterial proteases. J. Innate Immun. 2009, 1 (2): 70-87.Sheets S.M., Robles-Price A.G., McKenzie R.M. et al. Gingipain-dependent interactions with the host are important for survival of Porphyromonas gingivalis. Front. Biosci. 2008, 13: 3215-3238.Wilson M., Seymour R., Henderson B. Bacterial perturbation of cytokine networks. Infect. Immun. 1998, 66 (6): 2401-2409.