Journal of microbiology, epidemiology and immunobiologyJournal of microbiology, epidemiology and immunobiologyЖурнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии0372-93112686-7613Central Research Institute for Epidemiology13492ArticlesСтатьиShort CommunicationIMPACT OF THERMOLABILE ENTEROTOXIN OF ENTEROBACTER CLOACAE ON LEVELS OF CASPASES 3, 7, AND 10 UNDER EXPERIMENTAL INTECTIONВЛИЯНИЕ ТЕРМОЛАБИЛЬНОГО ЭНТЕРОТОКСИНА ENTEROBACTER CLOACAE НА УРОВЕНЬ КАСПАЗ 3, 7, 10 ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИAkhtarievaA. AАхтариеваА. АDolgushinI. IДолгушинИ. ИGabidullinZ. GГабидуллинЗ. ГGabidullinYu. ZГабидуллинЮ. ЗKamalovaA. AКамаловаА. АSufiyarovR. RСуфияровР. РTuigunovaV. GТуйгуноваВ. ГBashkir State Medical University, UfaБашкирский государственный медицинский университет,УфаChelyabinsk State Medical Academy, Chelyabinsk, RussiaЧелябинская государственная медицинская академия15042010872NO2 (2010)№2 (2010)909309062023Copyright ©; 2010, Akhtarieva A.A., Dolgushin I.I., Gabidullin Z.G., Gabidullin Y.Z., Kamalova A.A., Sufiyarov R.R., Tuigunova V.G.Copyright ©; 2010, Ахтариева А.А., Долгушин И.И., Габидуллин З.Г., Габидуллин Ю.З., Камалова А.А., Суфияров Р.Р., Туйгунова В.Г.2010Akhtarieva A.A., Dolgushin I.I., Gabidullin Z.G., Gabidullin Y.Z., Kamalova A.A., Sufiyarov R.R., Tuigunova V.G.Ахтариева А.А., Долгушин И.И., Габидуллин З.Г., Габидуллин Ю.З., Камалова А.А., Суфияров Р.Р., Туйгунова В.Г.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://microbiol.crie.ru/jour/article/view/13492

Aim. To assess the role of thermolabile enterotoxin of Enterobacter cloacae on level of caspases 3, 7, and 10 in experiment. Materials and methods. Observation of apoptosis in mice splenocytes and peritoneal exudate cells. Experimental infection was created by intraperitoneal injection of live bacteria and cultural fluid of E.cloacae producing thermolabile enterotoxin. Results. The study showed that thermolabile enterotoxin of E.cloacae does not have equal effect on apoptosis of studied cells: it slows apoptosis of splenocytes and virtually does not have any influence on peritoneal phagocytes. Conclusion. Apoptosis of infected cells is a protective reaction of microorganism to invasion of infectious agent. Cell death leads to rapid elimination of pathogenic agent. Furthermore, cell death by apoptosis compared to necrosis is more favorable for bacteria because it is not induce inflammatory reactions. In our experiments thermolabile enterotoxin of E.cloacae had had antiapoptogenic effect on mice splenocytes that could be a key element in pathogenesis of diseases caused by enterotoxin-producing strains of Enterobacter.

Цель. Определение влияния термолабильного энтеротоксина E.cloacae на уровень каспаз 3, 7, 10 в эксперименте. Материалы и методы. Апоптоз определяли у спленоцитов и клеток перитонеального экссудата мышей. Экспериментальную инфекцию создавали внутрибрюшинным введением живых бактерий и культуральной жидкости энтеротоксинпродуцирующего штамма Enterobacter cloacae. Результаты. В ходе исследования нами выявлено, что термолабильный энтеротоксин E.cloacae не одинаково влияет на процесс апоптоза указанных клеток: замедляет апоптоз спленоцитов и практически не влияет на перитонеальные фагоциты. Заключение. Апоптоз инфицированных клеток — это защитная реакция макроорганизма на появление инфекционного агента. Гибель клеток способствует быстрой элиминации возбудителя. Кроме того, гибель клеток путем апоптоза, а не некроза более благоприятна для бактерий, так как в этом случае не запускаются воспалительные реакции. В наших опытах термолабильный энтеротоксин E.cloacae оказывал антиапоптогенное действие на спленоциты мышей, что может быть ключевым звеном в патогенезе заболеваний, вызванных энтеротоксинпродуцирующими штаммами Enterobacter.

TNF-αTNFαneutrophilsapoptosisthermola- bile enterotoxinEnterobacter cloacaeperitoneal exudatessplenocytesнейтрофилыапоптозтермолабильный энтеротоксинперитонеальный экссудатспленоцитыТуйгунов М.М. Роль энтеротоксина бактерий рода Enterobacter в исходе взаимодействия «патоген-хозяин». Автореф. дис. д-ра мед. наук. Челябинск, 2003.Crane J.K., Majumdar M., Pickhardt D. F. Host cell death due to enteropathogenic Escherichia coli has features of apoptosis. Infect. Immun.1999, 67: 2575-2584.Fernandez-Prada C. M., Yoover D.L., Tall B. D., Venkatesan M.M. Human monocyttderived macrophages infected with virulent Shigella flexneri in vitro undergo a rapid cytolytic event similar to oncosis but not apoptosis. Infect. Immun. 1997, 65: 1486-1496.Hersh D., Monack D.M. et al. The Salmonella invasion sip B induces macrophage apoptosis by binding to caspase-1. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999, 96: 2396-2401.Hilbi H., Chen Y., Thirumalai K., Zychlinsky A. The interleukin 1 β-converting enzyme, caspase 1, is activated during shigella flexneri—indused apoptosis in human monocyte—derived macrofages. Infect. Immun. 1997, 65: 5165-5170.Hueck C., Hantman M. et al. Salmonella typhimurium secreted invasion determinants are homologous to shigella Ipa proteins. Mol. Microbiol. 1995, 18: 479-490.Mills S. D., Boland M.P. et al. Yersinia enterocolitica induced apoptosis in macrophages by a process requiring functional tupe III secretion and translocation mechanisms and involving Yop P, presumably acting as an effector protein. Proc. Natl. Acad. Sci. Usa. 1997, 94: 12638-12643.Salvesen G.S., Dixit V. M. Caspase activation: the induced—proximity model. Ibid. 1999, 96: 10964-10967.Prada C. F., Tall B.D. et al. Hemolysin-positive enteroaggregative and cell-detaching Escherichia coli strains cause oncosis of human monocytederived macrophages and apoptosis of murine j774 cells. Infect. Immun. 1998, 66: 3918-3924.Thankavel K., Madision b. et al. Localization of domain in the Fim H of Escherichia coli type 1 fimbriae capable of receptor recognition and use of domain — specific antibody to confer protection against experimental urinary tract infection. J. Сli. Invest. 1997, 5: 1123-1135.